S100B蛋白、白细胞介素-1β和C反应蛋白在脑梗死急性期的表达
2017-02-13李玉华张光茹
李玉华 张光茹
(青海省中医院脑病科,青海 西宁 810000)
S100B蛋白、白细胞介素-1β和C反应蛋白在脑梗死急性期的表达
李玉华 张光茹
(青海省中医院脑病科,青海 西宁 810000)
目的 探讨S100B蛋白(S100B)、白细胞介素(IL)-1β和C反应蛋白(CRP)在脑梗死急性期的表达,关注其临床意义。方法 180例急性脑梗死患者作为观察组,经体检证实为无明显器质性疾病的成人30例作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测两组血清中S100B、IL-1β和CRP的表达。结果 观察组血清中S100B、IL-1β和CRP的表达明显高于对照组。观察组中S100B、IL-1β和CRP的表达与脑梗死灶大小密切相关,S100B的表达与预后密切相关。线性相关分析显示S100B、IL-1β和CRP的表达无明显相关性。结论 S100B、IL-1β和CRP在脑梗死急性期患者血清中的表达升高,参与病变的形成和进展。
脑梗死,急性期;S100B蛋白;白细胞介素-1β;C反应蛋白
脑梗死患者是神经内科的常见病,也是影响中老年生活质量和构成生命危害的疾病之一〔1〕。病变形成和进展时血清中相关细胞因子常出现明显的变化〔2〕。S100B蛋白(S100B)在正常生理情况下含量较少,尤其是血清中,其是一种酸性钙结合蛋白质,主要参与细胞内相关蛋白的调节过程〔3〕。当S100B异常升高时,表现为对神经细胞的毒性作用,引发神经细胞的继发损害〔4〕。白细胞介素(IL)-1β和C反应蛋白(CRP)均为炎性反应的相关因子,可通过诱导细胞产生神经毒性因子,引发脑组织的炎症反应,引起神经细胞的坏死〔5,6〕。本文观察脑梗死患者血清中S100B、IL-1β和CRP的表达并分析其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 近3年我院神经内科住院治疗,并经临床症状、体征和辅助检查确诊为急性脑梗死的患者180例作为观察组,其中男98例,女82例;年龄54~83岁,平均(70.6±7.9)岁。体检证实为无明显器质性疾病的成人30例作为对照组,其中男15例,女15例;年龄49~75岁,平均(60.9±7.3)岁。两组一般资料无明显差异,具有可比性。
1.2 S100B、IL-1β和CRP的检测方法 观察组于确诊后抽取清晨空腹静脉血3 ml,对照组抽取空腹静脉血3 ml,3 000 r/min离心10 min后,分离血清,并置于-20℃冰箱中保存。样本均于采血后1个月内集中检测。S100B和IL-1β的检测采用酶联免疫吸附法,CRP的检测采用免疫比浊法,操作严格按说明书进行,做好质量控制工作。
1.3 病变程度分级的依据 依据梗死灶大小对病变程度进行分级。大梗死:梗死灶的最大直径>4 cm;中梗死灶:1.5~4 cm;小梗死灶:<1.5 cm。
1.4 统计学方法 应用SAS6.12统计软件进行t检验、F检验(并用SNK法两两比较)、线性相关分析。
2 结 果
2.1 两组S100B、IL-1β和CRP的表达比较 两组S100B、IL-1β和CRP的表达差异显著,见表1。
分组nS100B(μg/L)IL-1β(μg/L)CRP(mg/L)观察组1804.75±1.1426.56±4.578.75±2.18对照组301.32±0.3515.56±3.534.32±1.62t/P值8.75/0.00927.86/0.01036.54/0.0201
2.2 观察组不同病变程度患者血清中S100B、IL-1β和CRP表达的比较 观察组中不同病变程度患者血清中S100B、IL-1β和CRP的表达差异显著,见表2。
梗死灶nS100B(μg/L)IL-1β(μg/L)CRP(mg/L)小523.25±1.0418.24±5.135.63±1.25中864.57±1.0725.45±5.548.89±2.74大426.17±1.2134.75±4.2611.57±2.41F/P值5.53/0.03146.53/0.02716.59/0.0261
2.3 观察组中不同预后患者血清中S100B、IL-1β和CRP表达的比较 观察组中不同预后患者血清中S100B的表达差异显著,而IL-1β和CRP的表达差异不明显。见表3。
预后nS100B(μg/L)IL-1β(μg/L)CRP(mg/L)生存1443.45±1.0925.93±4.328.45±1.94死亡368.89±2.1328.85±5.429.33±2.67t/P值6.57/0.01431.43/0.09321.09/0.1232
2.4 观察组中S100B、IL-1β和CRP表达的相关性 S100B、IL-1β和CRP表达均无明显相关性(P>0.05)。
3 讨 论
急性脑梗死病变形成过程涉及的因素较多,血管阻塞是最重要的因素,其继发的细胞因子改变和血清学特征较多〔7〕。S100B是一种分子量较小的酸性钙结合蛋白质,是由A和B两个亚单位组成的二聚体,是构成神经胶质细胞液的主要成分,主要分布于中枢神经系统和周围神经系统的星形胶质细胞和雪旺细胞〔8,9〕。有研究显示S100B不仅可以在一定程度上反映胶质细胞的功能,还可以调控复杂的神经元与胶质细胞的相互作用〔10〕。有研究认为当神经细胞受损伤后,S100B可以释放到脑脊液中,通过血脑屏障进入血液,引起血清学检测时S100B的表达升高〔11〕。IL-1β是免疫活性细胞经激活产生的免疫调节因子,它们在机体对疾病的防御及损伤修复过程中起重要作用,但产生过度可以加重组织的损伤〔12,13〕。CRP是人体肝脏中合成的急性期反应蛋白,其高表达常由相关的细胞因子诱导,如ILs等〔14〕。CRP的水平可在一定程度上反映出脑梗死相关的炎症反应程度,较强的炎症反应可以加速梗死区缺血半暗带恶化,加重脑损伤,进而影响到神经功能〔15〕。
本实验结果提示血清中S100B、IL-1β和CRP的高表达与脑梗死的形成相关。S100B、IL-1β和CRP参与脑梗死的进展及进程。S100B蛋白的可溶性使其能在脑脊液和血液中自由通过,因此,外周血中S100B增高是急性脑梗死后胶质细胞坏死、活化、合成S100B蛋白增多及血脑屏障破坏的共同结果〔16〕。IL-1β和CRP可以促进炎症反应,在脑缺血及再灌注损伤的炎性反应中,IL-1β作为前炎性细胞因子、CRP作为急性时相蛋白,可以引起趋化因子的释放增加,引起黏附分子的上调,使中性粒细胞和巨噬细胞向损伤区域迁移和浸润,同时引起机体释放更多的炎性介质,并加重炎性的反应〔17〕。高表达的IL-1β和CRP均具有促凝的作用,二者可以引起血管内皮细胞的活化,产生更多的组织因子和血管活性物质,同时能诱导纤维蛋白原增加,使白细胞黏附在血管内皮细胞表面,进一步增加血管活性物质的释放,加剧血管内皮的损伤。也有研究认为IL-1β和CRP可以促进神经毒性物质的释放,加重脑损伤〔18〕。
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〔2015-03-25修回〕
(编辑 苑云杰)
李玉华(1976-),女,副主任医师,主要从事脑梗死研究。
R743.33
A
1005-9202(2017)01-0093-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.01.040