高血压病人血管超负荷指数与尿微量白蛋白的相关性分析

武晓云，王瑞英，魏佳丽



高血压病人血管超负荷指数与尿微量白蛋白的相关性分析

武晓云，王瑞英，魏佳丽

目的 探讨高血压病人血管超负荷指数(VOI)与尿微量白蛋白(MAU)的关系。方法 入选2013年1月—2014年1月山西医科大学附属第二医院心内科住院或门诊原发性高血压病人118例，年龄35岁～68岁(58.6岁±5.2岁)。以MAU值将原发性高血压病人分为MAU阳性组[MAU 30 mg/(g·Cr)～300 mg/(g·Cr)]68例，MAU阴性组[MAU 0 mg/(g·Cr)～30 mg/(g·Cr)]50例。选用体检正常者86名作为对照组。行24 h动态血压监测，计算VOI值，清晨空腹测定血糖、血脂、肝肾功能。采用免疫透射比浊法全自动生化分析仪测定尿微量白蛋白水平。结果 对照组比较，高血压病人收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、VOI均升高，且MAU阳性组升高更明显(P<0.05)。与MAU阴性组比较，MAU阴性组及对照组MAU升高，MAU阳性组升高更明显(P<0.05)。Pearson相关分析显示：尿微量白蛋白与年龄、性别、饮酒史、高血压病程、SBP、PP、DBP及VOI 呈正相关。进一步多元线性回归分析显示，VOI是尿微量白蛋白的影响因素，VOI每升高1 mmHg，MAU增加0.046 mg/(g·Cr)。结论 VOI是原发性高血压病人MAU的重要影响因素。

原发性高血压；血管超负荷指数；肾功能；尿微量白蛋白

高血压(hypertension，EH)对心、脑、肾等靶器官的损害已成共识，究其本质为血管损害。目前已有证据表明：收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(mean artery pressure，MAP)、脉压(PP)、血管变异性等指标与高血压心脑血管事件相关[1]，但上述血压参数均有一定的局限性，因此积极寻找新参数十分必要。新近Franklin等[2]提出一个血压参数血管超负荷指数(vascular overload index，VOI)，其为脉压及MAP变化之和，它作为高血压循环异常的综合反映指标[2]已引起临床高度重视。目前有研究显示：VOI与高血压左心室肥厚及颈动脉内膜增厚相关，而其与尿微量白蛋白(microalbuminuria，MAU)的相关研究缺乏，本研究旨在探讨VOI与MAU的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年1月—2014年1月本院心内科住院或门诊的EH病人118例，男56例，女62例，年龄35岁～68岁(58.6岁±5.2岁)。以MAU值将EH病人分为两组：MAU阳性组[MAU 30 mg/(g·Cr)～300 mg/(g·Cr)]68例，男30例，女38例；MAU阴性组[MAU 0 mg/(g·Cr)～30 mg/(g·Cr)]50例，男26例，女24例。选择同期体检正常者86名作为对照组，男41名，女45名，年龄30岁～69岁(57.4岁±4.6岁)。高血压诊断标准按《中国高血压防治指南2010》[1]。排除标准：继发性高血压、肾脏器质性病变、严重心律失常、心力衰竭、甲状腺功能亢进、中重度贫血、主动脉关闭不全、先天性心脏病。

1.2 方法

1.2.1 基础资料 受试者均准确记录身高、体重，计算体重指数(BMI)。询问其吸烟史(吸烟者定义[1]为≥1支/日，时间≥1年)、饮酒史[将饮酒定义为酒精摄入量>25 g/d(男性)、>15 g/d(女性)；酒精摄入量=含酒精饮料(mL)×酒精度(%)×0.8(酒精比重)[1]]、高血压家族史(family history of hypertension，FHH；询问3代高血压病史，父母、子女、父母双方有血缘关系的兄妹及祖父母，如果至少一位有EH则定义为家族史阳性[1])。受试者于空腹8 h后清晨从肘静脉采血，用PS00自动生化分析仪检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)。

1.2.2 血压测定 应用美国Ac-ctracker 型ABPM仪器测定24 h动态血压。袖带捆绑于左上臂，于08：00至次日08：00进行监测，测量间隔为08：00～20：00 30 min测量1次，20：00至次日08：00 1 h测量1次，记录24 h平均收缩压(MSBDP)、24 h平均舒张压(MDBP)，计算24h平均脉压(MPP)，VOI=1.33×收缩压-0.33×舒张压-133.33 mmHg[2]。

1.2.3 MUA测定 尿检前1 d不进食高蛋白饮食，不做重体力劳动及剧烈活动。采集3 mL～5 mL晨起中段尿立即送检，30 mg/(g·Cr)～300 mg/(g·Cr)为MAU阳性。

2 结 果

2.1 3组基本资料比较(见表1) 与对照组比较，MAU阳性组和MAU阴性组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均升高，MAU阳性组升高更明显，差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组、MAU阴性组比较，MAU阳性组空腹血糖及吸烟史差异有统计学意义(P<0.05)；对照组及MAU阴性组空腹血糖及吸烟史比较差异无统计学院意义(P>0.05)；3组间三酰甘油、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、饮酒史、降压药及他汀类药物使用情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 3组基本资料比较

2.2 3组血压参数、肾功能比较(见表2) 与对照组比较，MAU阳性组和MAU阴性组PP、VOI均升高，MAU阳性组升高更明显，差异有统计学意义(P<0.05)；与MAU阴性组比较，MAU阳性组、对照组MAU升高，MAU阳性组更显著，差异有统计学意义(P<0.05)；3组血肌酐、尿素氮差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

组别nVOImmHgPPmmHg尿微量白蛋白mg/(g·Cr)Scrmmol/LBUNmmol/L对照组8613.4±10.152.6±6.146.52±6.476.5±4.43.72±0.81MAU阴性组5042.3±5.61)58.6±3.51)27.64±1.81)75.1±5.03.85±0.65MAU阳性组68 46.3±4.81)2) 67.4±2.81)2) 70.12±4.21)2)74.8±6.13.88±0.76 与对照组比较,1)P<0.05,与MAU阴性组比较,2)P<0.05。

2.3 相关性分析 Pearson相关分析显示：尿微量白蛋白与年龄、性别、高血压病程、饮酒史、SBP、DBP、PP、VOI呈正相关，与VOI的相关系数(r=0.658，P<0.01)。进一步以尿微量白蛋白为应变量，以年龄、SBP、DBP、PP、VOI为自变量进行多元线性回归分析，得出VOI每升高1 mmHg，尿微量白蛋白增加0.046 mg/(g·Cr)。

表3 尿微量白蛋白的影响因素

3 讨 论

高血压存在三大循环异常：外周动脉阻力增加、大动脉硬化和脉搏反射波提前发生[3]，三者共同作用引起心血管负荷加重，导致血管壁受损，动脉硬化形成，引起靶器官受损。近年来已有研究表明脉压增大是预测心血管事件的独立危险因子，其预测价值较收缩压及舒张压更好[4]。但脉压仅能反映高血压循环异常的一方面，而VOI这一新近发现的指标，可综合反映高血压循环异常[2]。

肾脏损伤是高血压病的严重并发症之一。当血清肌酐和尿素氮升高、出现大量蛋白尿时，肾脏损伤已达相当程度。已有学者报道称尿微量白蛋白可早于高血压肾病其他信号5年～10年出现[5]，为诊断肾脏早期损伤敏感、可靠的实验室指标。尿微量白蛋白是全身血管内皮损伤的标志[4，6]，内皮功能障碍是动脉粥样硬化发生的机制之一，因而尿微量白蛋白异常提示已出现动脉粥样硬化性血管疾病。因此，尿微量白蛋白不仅是肾脏早期受损的预测指标，同时也是心血管事件的独立预测因素。

已知研究表明：SBP、PP是尿微量白蛋白的影响因素。本研究发现：高血压病人SBP、PP、VOI较正常者升高，而尿微量白蛋白组升高更加明显，本研究结果与之一致。以上结果显示VOI 与SBP、PP同样可以作为尿微量白蛋白的预测指标，进一步多元线性回归分析显示，尿微量白蛋白与VOI的回归系数高于SBP、PP，说明较上述两指标其可能更综合反映高血压循环异常。且目前国内外已有大规模研究的荟萃分析表明：与收缩压相比，VOI与高血压心血管事件发生率相关性更好，是更佳的预测因子[7]。国内也有研究认为，VOI与LVMI相关[8-9]，与脉压相比，对LVH预测性较好。因此在高血压管理方面，除了关注收缩压、舒张压、脉压外，还应注重VOI的控制情况。

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[5] 葛文亮.尿微量白蛋白对高血压肾病的早期预测价值[J].放射免疫医学杂志，2007，20(6)：602-603.

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(本文编辑郭怀印)

山西医科大学附属第二医院(太原 030000)，E-mail：1164377798@qq.com

引用信息：武晓云，王瑞英，魏佳丽.高血压病人血管超负荷指数与尿微量白蛋白的相关性分析[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(1)：126-128.

R544.1 R255.3

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.01.041

1672-1349(2017)01-0126-03

2016-02-16)