联合胸腺肽抗结核治疗糖尿病合并肺结核的临床分析

蒋红球

（吉林省通化市结核病医院内科，吉林 通化 134001）

联合胸腺肽抗结核治疗糖尿病合并肺结核的临床分析

蒋红球

（吉林省通化市结核病医院内科，吉林 通化 134001）

目的分析胸腺肽联合抗结核治疗糖尿病合并肺结核的临床效果。方法研究年度2014年8月至2015年8月，纳入糖尿病合并肺结核62例，依照数字法分组。31例入对照组，给予抗结核治疗；其余31例入实验组，给予胸腺肽联合抗结核治疗。对比疗效。结果两组中实验组CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+改善较明显，治疗有效率高，且病灶吸收率高，痰菌转阴率高，空洞闭合率更高，有显著差异（P＜0.05），且具统计学意义。结论胸腺肽与抗结核联合治疗糖尿病合并肺结核效果确切，临床可推广。

糖尿病；肺结核；抗结核治疗

糖尿病和肺结核均为慢性病，糖尿病可引起免疫功能降低，而肺结核是由细胞免疫功能低下致使的疾病，具有传染性，故糖尿病合并肺结核治疗难度大，效果不理想。由于糖代谢异常，蛋白质与脂肪代谢加快，体液偏酸性，利于结核菌生长，因此，临床主张除常规抗结核治疗外，还应联合胸腺肽，促进疗效。此文研究年度2014年8月至2015年8月，纳入糖尿病合并肺结核62例，总结胸腺肽联合抗结核治疗疗效，具体见下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：研究年度2014年8月至2015年8月，纳入糖尿病合并肺结核62例，依照数字法分组。31例入对照组，给予抗结核治疗，病程均为（6.58±1.23）年，范围3～13年，女12例，男19例，均龄（66.58 ±6.61）岁，范围54～79岁，13例伴空洞，其中6例2个空洞，7例1个空洞；5例累及4个肺野，18例3个肺野，8例2个肺野。其余31例入实验组，给予胸腺肽联合抗结核治疗，病程均为（6.55±1.20）年，范围3～13.5年，女11例，男20例，均龄（66.52±5.96）岁，范围53～79岁，14例伴空洞，其中6例2个空洞，8例1个空洞；5例累及4个肺野，17例3个肺野，9例2个肺野。两组均经血糖检查、胸部CT和痰涂片阳性等确诊。排除条件：①其他全身性慢性疾病；②严重免疫系统、心、血液、肝、肾等疾病。组间比较无显著差异（P＞0.05），且不具统计学意义，有对比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗对照组：抗结核方案为2HREZ/4HR，选用E（乙胺丁醇片）、H（异烟肼片）、Z（吡嗪酰胺片）和R（利福平胶囊）。乙胺丁醇片1日1次，口服，0.75克/次；异烟肼片1日1次，口服，0.3克/次；吡嗪酰胺片1日3次，口服，0.5克/次；利福平胶囊1日1次，口服，0.45克/次。治疗时间12周。

1.2.2 治疗实验组：胸腺肽，取1.6 mg给予皮下注射，1周2次。抗结核方案为2HREZ/4HR，选用E（乙胺丁醇片）、H（异烟肼片）、Z（吡嗪酰胺片）和R（利福平胶囊）。乙胺丁醇片一日1次，口服，0.75克/次；异烟肼片1日1次，口服，0.3克/次；吡嗪酰胺片1日3次，口服，0.5克/次；利福平胶囊1日1次，口服，0.45克/次。治疗时间12周。

记录两组CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+，组间比较。观察肺结核症状缓解情况，如盗汗、咳嗽、乏力及发热等，评定对比疗效。CT观察两组病灶吸收率及空洞闭合率，记录痰菌转阴情况，组间对比。

1.3 疗效标准：分无效、好转和有效。治疗无效：经治疗，盗汗、咳嗽、乏力及发热等无缓解；好转：经治疗，盗汗、咳嗽、乏力及发热等有所减轻；有效：经治疗，盗汗、咳嗽、乏力及发热等消失。有效+好转=治疗有效率。

1.4 统计学分析：对本文所得实验数据均采用SPSS17.0统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为有统计学意义。

2 结 果

2.1 观察指标：对照组治疗前CD4+T细胞（24.59±2.93）%，CD8+T细胞（32.78±1.69）%，CD4+/CD8+（0.76±0.16）。实验组治疗前细胞（24.52±2.83）%，CD+T细胞（32.66±1.27）%，CD+/CD+848（0.73±0.18）。组间对比无显著差异（P＞0.05），且不具统计学意义。对照组治疗后CD4+T细胞（27.51±1.66）%，CD8+T细胞（31.47 ±0.74）%，CD4+/CD8+（0.87±0.22）。实验组治疗后CD4+T细胞（43.23±1.90）%，CD8+T细胞（23.81±2.62）%，CD4+/CD8+（1.82± 0.62）。两组中实验组指标改善明显，有显著差异（P＜0.05），且具统计学意义。

2.2 疗效对比：对照组治疗有效率83.87%（无效5例，好转13例，有效13例）低于实验组的96.77%（无效1例，好转11例，有效19例）。有显著差异（P＜0.05），且具统计学意义。

2.3 病情改善：对照组31例中，26例病灶完全吸收，病灶吸收率83.87%；22例痰菌转阴，痰菌转阴率70.97%；13例空洞中，10例空洞闭合，空洞闭合率76.92%。实验组31例中，30例病灶完全吸收，病灶吸收率96.77%；29例痰菌转阴，痰菌转阴率93.55%；14例空洞中，13例空洞闭合，空洞闭合率92.86%。两组中实验组病灶吸收率高，痰菌转阴率高，空洞闭合率更高，有显著差异（P＜0.05），且具统计学意义。

3 讨 论

与单纯肺结核对比，糖尿病合并肺结核病患肺组织病灶的感染更为严重，传染性强，痰菌阳性率高，为结核病重要传染源。糖尿病患者若病情控制不佳，可直接影响肺结核效果[1]；如肺结核未得到及时治愈，也能加剧代谢紊乱。糖尿病与肺结核互相影响，互为因果。有研究分析，病患外周血T淋巴细胞扩增明显减少，CD8+T细胞增多，而CD4+T细胞减少，二者比例降低，可见免疫功能有程度不同的紊乱。糖尿病属于消耗性疾病，病患蛋白质代谢极为紊乱，抗体补体生成减少，免疫力低下；肺结核免疫反应主要为T淋巴细胞介导免疫，在此过程中有多种细胞参与。CD8+T细胞可释放大量可溶性抑制因子，对细胞免疫发挥抑制作用；CD4+T细胞起到辅助诱导的作用，致敏后对巨噬细胞的增殖进行诱导，吞噬杆菌[2]。病患痰菌的阳性率较高，空洞多，传染性强，排菌量较大，单纯给予抗结核治疗疗效不佳，且异烟肼等药物长期应用影响糖代谢，降低糖耐量，导致视神经炎、低血糖等不良反应，对疗效有很大影响，致使病情恶化。报道指出，结核菌属于抗酸分枝杆菌，患者血糖利用明显障碍，蛋白脂肪合成减少，分解多，胆固醇和三酰甘油增多，形成酸性环境，利于杆菌繁殖和生长；在肺结核病情影响下，长期机体消耗，细胞免疫低下，造成细胞杀菌性、趋化性及吞噬性降低，由此，患者易发生肺部空洞、干酪样坏死及排菌，且血糖若控制不佳，则抗结核疗效差；单纯给予抗结核治疗，无法直接纠正异常免疫。胸腺肽属于小分子多肽类激素，生物活性高，由小牛胸腺组织内提取而成，可使骨髓干细胞向T细胞转变，对T细胞分化发育起持续诱导作用，利于细胞分化成熟，对细胞免疫进行增强及调节，协助抗结核治疗促进效果[3]。胸腺肽为细胞免疫增强剂，促进T细胞细胞因子产生，如IFN-α、IL-2、IFN-γ、IL-3等，以此增强T细胞的易感染细胞或抗原反应。胸腺肽调节免疫功能较独特，可满足此病患者需求，增强免疫，恢复正常免疫，消灭休眠菌及滞留菌。

在此文里，实验组联合治疗，即在给予抗结核治疗同时，应用胸腺肽；而对照组单纯给予抗结核。结果显示，实验组CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+改善较明显，由治疗前CD4+T细胞（24.52± 2.83）%，CD8+T细胞（32.66±1.27）%，CD4+/CD8+（0.73±0.18），改善到治疗后CD4+T细胞（43.23±1.90）%，CD8+T细胞（23.81± 2.62）%，CD4+/CD8+（1.82±0.62）；实验组的治疗有效率高，96.77%＞83.87%；病灶吸收率高，96.77%＞83.87%；痰菌转阴率高，93.55%＞70.97%；空洞闭合率更高，92.86%＞76.92%，证实抗结核治疗联合胸腺肽为有效可行方法，疗效确切，病情改善显著。

综上分析，糖尿病合并肺结核采用胸腺肽联合抗结核治疗，疗效显著，病灶吸收、痰菌转阴及空洞闭合情况佳，值得运用。

[1] 司果.联合胸腺肽抗结核治疗糖尿病合并肺结核的效果研究[J].中外医学研究,2015,13(3):134-136.

[2] 刘建春.胸腺肽在糖尿病合并肺结核患者中的应用[J].临床肺科杂志,2014,19(10):1838-1841.

[3] 刘纯钢.胸腺肽α1联合抗结核药物治疗肺结核合并糖尿病患者的疗效观察[J].临床肺科杂志,2014,19(3):560-561.

R587.1；R521

B

1671-8194（2017）11-0074-02