主动脉夹层误诊为急性ST段抬高型心肌梗死3例

孙 会

（吉林省松原市中心医院，吉林 松原 138000）

主动脉夹层误诊为急性ST段抬高型心肌梗死3例

孙 会

（吉林省松原市中心医院，吉林 松原 138000）

主动脉夹层；急性ST段抬高型心肌梗死；病例报告

主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜并使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的二层分裂状态，又称主动脉壁间动脉瘤或主动脉夹层动脉瘤[1]。主要临床表现是疼痛，大多呈腹背部疼痛，较剧烈，疼痛难受，与心肌梗死疼痛特点类似，且疼痛时伴血压升高，有些患者以胸痛发病，心电图表现为急性ST段抬高型心肌梗死改变，诊断为心肌梗死，进一步检心肌酶学及冠状动脉造影，示冠状动脉血管正常，进一步检磁共振示：Ⅰ主动脉夹层动脉瘤，在我院2012年至2015年发现主动脉夹层误诊为心肌梗死病例3例，具体资料如下。

1 参考病例

1.1 患者1：患者男性，58岁，持续性心前区疼痛3 h而入院。高血压病史10年，血压最高200/120 mm Hg。脑血栓病史10年，脑出血病史1年。入院查体：体温36.4 ℃，脉搏119次/分，呼吸20次/分，血压180/110 mm Hg，神志清，口唇发绀（+），心率119次/分，心音低钝，节律规整。心电示：急性前间壁心肌梗死。诊断为：冠状动脉硬化性心脏病，急性前间壁心肌梗死，泵功能Ⅰ级，高血压病3级（极高危险组），脑出血后遗症期，脑血栓后遗症期，入院后给予扩冠，抗凝，抗血小板聚集，支持对症治疗。因患者有脑出血病史，不能溶栓治疗，患者转上级医院进一步急诊介入治疗，患者在上级医院行冠状动脉造影示，各个冠状动脉血管无动脉硬化，无狭窄，检磁共振示：Ⅰ主动脉夹层动脉瘤，诊断主动脉夹层动脉瘤诊断成立，病情较重，不同意手术治疗，给予降压、控制心室率，等内科保守治疗，确立诊断后转入我院内科保守治疗，患者脑血栓后遗症期，患者不能按时口服降压药物，病情逐渐加重，转入我院后1周突然死亡。

1.2 患者2：患者男性，48岁，发作性心前区不适2 d而入院。患者2 d前因腹胀，腹部不适在当地医院就诊，入院时查心电无异常，按肠梗阻治疗，1 d后检心电示急性下壁心肌梗死，而来我院。高血压病史15年，血压最高200/120 mm Hg。入院查体：体温36.4 ℃，脉搏78次/分，呼吸20次/分，血压130/80 mm Hg，神志清，口唇发绀（+），心率78次/分，心音低钝，节律规整。心电示：急性下壁心肌梗死。诊断为：冠状动脉硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死，泵功能Ⅰ级，高血压病3级（极高危险组），入院后给予扩冠，抗凝，抗血小板聚集，支持对症治疗。因患者发病超过24 h，不能溶栓治疗，患者及家属不同意急诊介入治疗，急检心肌酶示：正常，检磁共振示：Ⅰ主动脉夹层动脉瘤，心包积液，诊断主动脉夹层动脉瘤诊断、心包积液成立，病情较重，患者及家属不同意转院治疗，给予降压、控制心室率，等内科保守治疗，患者于1 d后突然死亡。

1.3 患者3：患者女性，55岁，持续性心前区疼痛3 h而入院。高血压病史20年，血压最高220/130 mm Hg。入院查体：体温36.4 ℃，脉搏88次/分，呼吸20次/分，血压190/120 mm Hg，神志清，口唇发绀（+），心率88次/分，心音低钝，节律规整。心电示：急性下壁心肌梗死。诊断为：冠状动脉硬化性心脏病，急性下壁心肌梗死，泵功能Ⅰ级，高血压病3级（极高危险组），患者入院时胸痛较剧烈，血压较高，给予检磁共振示：Ⅰ主动脉夹层动脉瘤，诊断主动脉夹层动脉瘤诊断成立，病情较重，转入上级医院，转上级医院后未手术治疗，确立诊断后转入我院内科保守治疗，病情逐渐好转，1个月后患者出院。

2 讨 论

2.1 急性心肌梗死（acute myocardial infracfion，AMI）是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，所产生的心悸严重缺血或坏死[2]。其典型症状是持续性心前区、胸骨后或剑突下难以忍受的压榨样剧烈疼痛超过30 min，伴有大汗，面色苍白和恶心呕吐。可放射到左上肢尺测，也可向双肩、双上肢、颈部等部位。主要发病原因示冠状动脉出现粥样硬化斑块由于某些原因产生了冠状动脉急性狭窄或闭塞。主动脉夹层主要症状也是疼痛，于心肌梗死症状极其相似。急性心肌梗死需要应用阿司匹林、氯吡格雷、肝素等抗凝、抗血小板聚集等药物，抗凝、抗血小板聚集药物绝对禁忌用于主动脉夹层。主动脉夹层本身是非常凶险、病死率高的疾病，需要早期诊断、早期治疗，以降低病死率，及早确立诊断，对患者是十分重要的。

2.2 主动脉夹层主要病因是后天性原因主要有高血压、动脉粥样硬化、外伤等因素及马方综合征（Marfan syndrome，MFS）、ED综合征（Ehler-Danlos syndrome，EDS）等后天性因素。高血压是主动脉夹层最重要的易感因素，患者高血压、吸烟等因素，如病例1、3，导致主动脉硬化，血管壁破损，在血管内较高压力冲击下，沿破损处使血管从中间撕裂。先天因素如马方综合征，是基质原纤维蛋白-1（fibrillin-1，FBN-1） 的构像改变，FBN-1是细胞外基质中微纤维的重要组成成分[3]，FBN-1参与大动脉的主要组成成分弹性纤维的构成，由 FBN1突变引起的 FBN-1结构改变，可以导致弹性纤维组装障碍。主动脉夹层按DeBakey分型分为三型：Ⅰ型累及升主动脉和降主动脉；Ⅱ型只累及升主动脉；Ⅲ型只累及降主动脉[2]。

3.3 主动脉夹层与心肌梗死都有严重胸痛，有相同的危险因素，都是动脉硬化引起，都与高血压、吸烟、糖尿病等因素有关，通过临床症状一般难以鉴别。主动脉夹层患者心电大多数都正常，或有左心室肥厚劳损改变，心肌梗死有严重心肌缺血或心肌梗死改变，主动脉夹层心肌酶学一般无异常，心肌梗死后心肌酶学升高明显。一部分主动脉夹层患者会有右侧肢体血压高于左侧肢体血压，压差可达20 mm Hg以上。大多数患者通过以上改变，及通过医师的经验，及时检磁共振或CTA，可明确。但当I主动脉夹层时，双侧肢体血压无明显区别，当主动脉夹层累及冠状动脉口时，心电图可出现急性ST段抬高型心肌梗死改变，加上临床医师本身对两种疾病认识不够，增加了两种疾病的鉴别难度，稍不注意，进行了溶栓、抗凝等治疗，会引起严重后果。临床医师要增加对主动脉夹层认识，对稍微符合主动脉夹层的患者，及时检磁共振等排除诊断。

[1] 陈灏珠,林果为.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2009.

[2] 杨跃进,华伟.阜外心血管内科手册[M].北京:人民卫生出版社,2006.

[3] Lemaire R,Farina G,Bayle J,et al.Antagonistic effect of the ma-tricellular signaling protein ccn3 on tgf- beta- and wntmed iatedfibrill inogenesis in system icscleros is and marfan syndrome[J].J Invest Dermatol,2010,130(6):1514-1523.

R543.1；R542.2+2

B

1671-8194（2017）12-0220-02