肥厚型梗阻性心肌病经PTSMA成功治疗1例

2017-01-13修坤娜孙卫卫崔英凯

中国循证心血管医学杂志 2017年7期

关键词：肥厚型梗阻性室间隔

修坤娜，孙卫卫，崔英凯

• 病例报告 •

肥厚型梗阻性心肌病经PTSMA成功治疗1例

修坤娜1，孙卫卫1，崔英凯1

1 病例

患者男性，46岁，主因“间断性呼吸困难、气短3年，加重1年”于2013-4-8入院。患者3年前活动后呼吸困难、

气短，无头晕、头痛，无胸闷、胸痛，无咳嗽、咳痰，休息约10 min后可缓解，未引起重视。而后上述症状常于劳累后发作，休息数分钟可缓解，患者于2012年8月于外院行心脏彩超示：左室壁增厚，左室流出道狭窄，左房增大，二尖瓣、主动脉瓣轻度返流，心脏左室舒张功能减退。超声结果符合肥厚型梗阻性心肌病诊断。患者近1年来无明显诱因频繁出现呼吸困难、气短症状，且与活动和休息无关，伴间断夜间不能平卧入睡，为求进一步诊治收入我院。入科查体：体温36.3℃，脉搏84 次/min，血压105/73 mmHg（1 mmHg=0.133kpa），呼吸20 次/min。两肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，叩诊心界正常，心率84 次/min，律齐，胸骨左缘3～4肋间可闻及3/6级喷射样收缩期杂音，并向其他瓣膜听诊区传导，二尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音。腹软，肝脾肋下未触及。辅助检查：心电图示窦性心律，左室高电压，ST-T改变。心脏超声示左房扩大，梗阻性肥厚型心肌病，主动脉瓣前向血流速度加快，主动脉瓣关闭不全（轻度），二尖瓣关闭不全（中度），左室舒张功能减低。初步诊断：梗阻性肥厚型心肌病。患者入院后予以稳定心率、控制血压等常规药物治疗，择期行经皮室间隔心肌化学消融手术治疗。

患者完善相关检查后行选择性冠状动脉造影术+临时起搏器植入术+经皮室间隔心肌化学消融术。术中造影示冠状动脉呈右优势型，左主干无明显狭窄，前降支未见明显狭窄，TIMI血流3级。连续测压：左心室275/18 mmHg，左室流出道105/20 mmHg，升主动脉102/60 mmHg，流出道压差达170 mmHg。第二间隔支较其他间隔支粗大，TIMI血流3级。回旋支未见明显狭窄，TIMI血流3级。右冠状动脉未见明显狭窄，TIMI血流3级。术中心脏超声示：室间隔显影充分，呈局限性增强，范围约3.0×2.6 cm考虑第二间隔支为室间隔主要供血动脉。测室间隔最厚29 mm流出道压差160 mmHg。给予吗啡5 mg稀释后静推，通过OTW球囊0.2～0.5 ml分次注入无水乙醇1.2 ml。每次注入无水乙醇后，患者均有胸痛症状。心电图为右束支阻滞，未见明显房室阻滞。监测流出道压差逐渐降至100 mmHg。再次行冠状动脉造影见左冠状动脉（前降支、回旋支及其他血管）血流良好，无狭窄、闭塞、夹层，术程顺利，临时起搏器留置，安返CCU病房。术后复查心脏超声示：左房扩大，梗阻性肥厚型心肌病消融术后，主动脉瓣前向血流速度加快，主动脉瓣关闭不全（轻度），二尖瓣关闭不全（中度），左室舒张功能减低。结合患者术前术后心电图、心肌酶及心脏超声发现患者化学消融术术后12导联心电图出现明显变化，即ST段下移0.1～0.2 mV，下移程度逐渐减轻，T波倒置逐渐变浅（向内0.2～0.5 mV）；左室高电压下降较前下降，术后出现完全性右束支传导阻滞。术后24 h内肌酸激酶同工酶、肌红蛋白均升高，1周后恢复正常。患者术后心脏超声提示SAM征呈现阴性。最终诊断：梗阻性肥厚型心肌病经皮室间隔心肌化学消融术后。

2 讨论

肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）是以室间隔非对称性肥厚和左室流出道（LVOT）梗阻为特征的一种遗传性疾病，以呼吸困难、难治性心绞痛、晕厥、心力衰竭等为主要临床症状。年病死率可达1.7%～4%，约半数患者可发生猝死[1]。经皮室间隔心肌消融术（PTSMA）作为治疗HOCM的一种新型治疗手段，其机制是使用无水酒精栓塞供应室间隔心肌组织的间隔支血管，造成人为的“间隔心肌梗死”，从而缓解流出道梗阻。1995年英国医生Sigwart首次在Lancet上报道了应用96%无水酒精阻塞间隔支，成功治疗3例HOCM患者[2,3]。该技术能有效降低左室流出道压力差，改善患者症状。本例患者经PTSMA后室间隔明显变薄，呼吸困难、气短症状明显好转，证实PTSMA疗效确切。据报道[4]经PTSMA治疗出现的并发症：①院内死亡率在2%～4%；②高度或Ⅲ度房室传导阻滞需要安装永久起搏器为2%～10%；③束支传导阻滞（约占50%，以右束支传导阻滞为主）；④非治疗性心肌梗死：前降支撕裂，酒精泄露，注入部位不当引起无再流，左前降支或左主干损伤。

对于本例患者分析如下：①经PTSMA治疗的HOCM患者心电图表现中的ST-T改变属于继发性改变：复极异常及肥厚的心肌造成心内膜下缺血是主要原因，左室壁肥厚导致心电图左室高电压表现，发生在心脏各个部位的传导障碍，在心电图上表现为室内阻滞[5,6]。②患者术后心肌酶由升高至恢复正常的变化，与术中无水酒精的用量相关。心肌酶变化不仅是急性心肌梗死的诊断依据，也可以评价心肌缺血和坏死情况[7-9]，所以对于“人为造成的室间隔急性心肌梗死”是术后必然出现的心肌酶变化，约一周后即可恢复正常。通过对经PTSMA的HOCM患者手术前后的观察，得到的即时疗效及急性期观察到的并发症，得出PTSMA可达到改善临床症状和血流动力学的目的，值得临床应用。

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本文编辑：孙竹

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