表现为短暂性脑缺血发作的冠心病1例报告

胡轶莹 连亚军(通讯作者) 郑亚珂

郑州大学第一附属医院神经内科 郑州 450052

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表现为短暂性脑缺血发作的冠心病1例报告

胡轶莹 连亚军(通讯作者) 郑亚珂

郑州大学第一附属医院神经内科 郑州 450052

短暂性脑缺血发作；餐后低血压；冠心病；治疗

短暂性脑缺血发作(TIA)是一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂神经功能缺损(如感觉障碍、短暂性失语、瘫痪等)，其临床症状及体征一般在24 h内完全消失[1]，作为我国常见的脑血管病事件之一，根据其发病机制，一般分为3种类型：血流动力学型、微栓塞型和梗死型，其中血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性供血不足引起的，往往在血压低的时候发生TIA，血压高的时候症状缓解，这种类型的TIA占很大一部分[2]。临床治疗中，可根据其发病类型选择合适的治疗方法，然而对于血流动力学型TIA，往往考虑由头颈部血管严重狭窄引起的TIA，而忽视了由心血管严重狭窄及动脉粥样硬化引起血压波动从而引起的TIA。

1 临床资料

患者，男性，70岁。因“发作性意识不清6 d”于2016-08-20入院。患者6 d前于床上静坐时出现意识不清，呼之不应，双眼闭合，四肢发软，瘫倒在床，无双眼上翻、口唇发紫、四肢抽搐、大小便失禁，持续约2 min后呼其名字可答应，约20 min后完全恢复至正常。患者诉发作前有头晕不适，每天发作2～3次，至当地医院就诊，行头MRI+MRA检查示：(1)多发腔隙性陈旧性脑梗死；(2)颅内血管未见明显异常，诊断为“短暂性脑缺血发作”；给予阿托伐他汀钙片、阿司匹林肠溶片及氯吡格雷治疗后，未见疗效，遂转至我院就诊，自入院以来，患者每次于早餐及午餐后10～15 min出现突发意识不清，呼之不应，双眼闭合，四肢发软，瘫倒在床，无双眼上翻、口唇发紫、四肢抽搐、大小便失禁，持续约2 min后呼其名字可答应，伴伸舌左偏，口角向右侧偏斜，左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力5级，测血压95～100/60～70 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)，平卧约20 min后逐渐缓解至正常。平时患者血压维持115～147/75～90 mmHg。既往病史：2010年患脑梗死，遗留言语不清；2013年行肾脏囊肿切除术。

体格检查：体温36.2 ℃，脉搏62 次/min，呼吸20 次/min，血压138/80 mmHg，意识清楚，对答切题，言语稍不清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰声，心率62 次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。四肢肌力5级、肌张力正常，指鼻稳准、轮替实验及跟膝胫试验稳准，Romberg征阴性，无不自主运动，生理反射正常，病理反射未引出。

入我院后检查：(1)血常规、血脂、血糖示未见明显异常。(2)心电图显示：ST-T改变，性质待定。(3)24 h视频脑电图示未见明显异常。(4)动态心电图示。基础心律为窦性心律，心率动态变化在正常范围，全程心搏总数、平均心率及最慢心律均在正常范围；偶发房性早搏：部分成对出现；持续性ST-T改变：未见明显异常的动态变化；心率变异性：低于正常范围。(5)头、颈联合CTA示：双侧颈总动脉分叉处钙斑、软斑形成，管腔轻度狭窄；双侧颈内动脉虹吸段多发钙斑形成，管腔轻度狭窄；左侧椎动脉起始处钙斑、软斑形成，管腔轻度狭窄；右侧椎动脉V4段钙斑形成，管腔轻度狭窄；基底动脉软斑形成，管腔轻度狭窄。(6)血栓弹力图实验示：对阿司匹林及氯吡格雷无抵抗。(7)心脏发泡实验示：未见明显异常。

诊疗经过：入院后拟诊为短暂性脑缺血发作，给予阿托伐他汀钙片、阿司匹林肠溶片、氯吡格雷及改善循环、增加灌注等药物治疗后，患者仍于每日早餐及午餐后10～15 minTIA发作，且TIA发作时收缩压较平静未就餐时下降20 mmHg以上，修改诊断为：(1)短暂性脑缺血发作；(2)餐后低血压；其晕厥及短暂性脑缺血发作考虑为餐后低血压引起，因餐后低血压是由于餐后血压波动引起，遂转科至心内科进一步治疗，转科后行心肌灌注断层显像示：静息状态下，左室心尖区心肌灌注减低；左室整体收缩功能正常，舒张功能减低。进一步行冠脉造影示：左前降支近端狭窄约70%，中段狭窄约90%，第一对角支开口处狭窄约70%，中段狭窄约90%，回旋支发育粗大，远端狭窄约60%，诊断为冠心病，于左前降支及第一对角支分别置入支架2枚，术后患者早餐后血压稳定在120～130/70～80 mmHg，未再发生餐后血压降低及头晕及左侧肢体力弱等症状。

2 讨论

TIA是由于脑动脉发生短暂性或一过性供血障碍导致神经功能发生短暂性并可逆的缺失的一种脑血管病，若不及时治疗可能导致脑梗死等严重后果，极大的影响患者及其家属的生活及社会工作。餐后低血压是指餐后2 h 内血压水平下降20 mmHg，或餐前收缩压>100 mmHg、餐后收缩压<90 mmHg，或餐后血压下降水平超过脑血管自身调节域值而引起相应症状[3]。国外文献[4-5]报道，老年人餐后低血压发生率为36%～70%，国内报道[6]，发生率为74.7%。餐后低血压患病率高，主要表现为餐后收缩压下降，是心血管事件、脑卒中、死亡的独立危险因素[7]。目前，针对餐后低血压的治疗仍缺乏有效的治疗方法，可通过改变患者饮食习惯及餐后体位缓解餐后低血压。目前国内报道，阿卡波糖改善餐后低血压患者餐后血压水平有效率达62．79%，其主要机制可能是通过减少糖类吸收速度减轻血压下降的幅度[8]。冠心病又称为缺血性心脏病，是冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，是临床常见疾病，可造成严重危害，严重时威胁患者生命。研究显示，冠心病患者的早期症状并无较高的特异性，因此临床无较好的诊断和治疗方法[9]。

短暂性脑缺血发作按照其发病机制，可分为血流动力学型、微栓塞型和梗死型。血流动力学型TIA是TIA的主要类型，主要在严重动脉狭窄的基础上由血压波动引起；微栓塞型是粥样硬化斑块破裂后栓子脱落阻塞远端血管引起的，部分患者直接发生脑梗死，部分患者在栓子阻塞远端血管后迅速崩解，临床表现为TIA；梗死型TIA即临床表现为TIA，但影像学上有脑梗死的表现[2]，本案例为血流动力学型。餐后低血压的主要机制：(1)内脏血流量增加：进食时迷走神经兴奋，通过分泌产生体液因子导致门静脉、肠系膜血管明显扩张，使内脏血流量增加，利于食物的消化吸收，从而导致其他部位血流量减少；(2)压力反应迟钝：人体压力波动较大时，机体将启动压力反射进行调节，其调节涉及多个系统。年轻人餐后多心率加快亦增加供血，而老年人由于多种原因，反射往往迟钝，从而导致餐后低血压，不仅导致生活质量降低，影响正常社会工作，还可导致心脑缺血症状[10]。

在临床中，冠脉狭窄50%以上即可诊断冠心病，在本案例中，患者左前降支近端狭窄约70%，中段狭窄约90%，第一对角支开口处狭窄约70%，中段狭窄约90%，可诊断冠心病，因患者存在有全身动脉硬化的基础，由于主动脉弓及颈动脉窦发生硬化，导致人体对血压下降的敏感性降低，对餐后下降的血压不能迅速反应，交感神经功能代偿不全，以致发生餐后低血压[10]。由于餐后低血压，且有心血管严重狭窄基础，餐后血压波动较大，符合TIA的血流动力学机制，导致脑动脉发生短暂性供血障碍，从而导致短暂性脑缺血发作。心血管支架置入后，患者动脉狭窄基本消失，未再出现短暂性脑缺血发作。

本案例病初单纯治疗短暂性脑缺血发作，常规进行头、颈部CTA检查，未见责任血管严重狭窄，给予阿托伐他汀钙片、氯吡格雷、阿司匹林肠溶片等药物常规治疗后病情未见改善。观察患者每次于早饭后短暂性脑缺血发作，考虑餐后低血压，结合餐后低血压的发病机制，考虑由于心血管狭窄及在此基础上主动脉弓及颈动脉窦硬化引起的餐后低血压，因冠心病的症状可无特异性，行冠脉造影明确患者有无冠心病基础，因解除心血管狭窄基础后，未再有短暂性脑缺血发作，可见其短暂性脑缺血发作是由冠心病直接引起。本案例患者于每日早餐及午餐后10～15 min发生TIA，如不及时治疗极易转变为脑梗死[11]，临床遇到餐后反复短暂性脑缺血发作的患者，给予降脂、改善循环、增加灌注、抗血小板聚集等对症支持治疗后，未见疗效且行相关辅助检查未见责任血管明显狭窄的案例时，应考虑由冠心病引起的餐后低血压，及时治疗基础疾病以免耽误病情造成严重结果。

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(收稿2016-11-22)

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