蛛网膜下腔出血并发症与预后观察

2017-01-13

中西医结合心脑血管病杂志 2017年23期

蛛网膜下腔出血并发症与预后观察

胡文寿

目的观察蛛网膜下腔出血并发症的发生情况及对预后的影响，为临床早期干预提供依据。方法总结分析78例临床资料完整病人的并发症及预后。结果所有病人中23例发生脑血管痉挛；17例发生再出血；16例出现急性或亚急性脑积水；36例发生低钠血症；42例发生心脏功能异常；17例病程中出现贫血；6例并发脑梗死；5例有癫痫发作；2例发生下肢静脉血栓形成；1例病程中并发肺水肿；死亡17例，其中6例死于脑疝；8例死于再出血；3例死于多种并发症。结论蛛网膜下腔出血严重的并发症是再出血、脑血管痉挛和脑积水；低钠血症、心脏功能异常、贫血等可能影响病人的预后，应引起重视。

蛛网膜下腔出血；并发症；再出血；脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)是临床常见急性脑血管事件之一，指原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，本病多由于脑表面或颅底血管病变破裂所致，临床表现与致病因素、出血部位、出血量、是否及时治疗及有无并发症有关。有报道SAH总体预后较差，其病死率可达45%，病因与死亡率直接相关，以动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmalsubarachnoidhemorrhage，aSAH)死亡率(约12%死于院前，20%死于入院后，20%死于再出血)、致残率最高[1]。病死率和致残率较高是由于SAH不仅破坏中枢神经系统，并对全身其他脏器亦有重要影响，尤其并发脑血管痉挛、再出血、急性或亚急性脑积水、癫痫发作等加重脑及心、肺脏器损害[2]。因此，预防SAH并发症和及时合理的治疗策略尤为重要。本研究回顾性分析我院近10年78例SAH病人的并发症情况及应对策略，以提高对并发症的认识和重视。

1 资料与方法

1.1 一般资料 78例SAH病人均符合全国第四次脑血管病会议制定的关于SAH的诊断标准，男43例，女35例；年龄23岁～75岁(48.6岁±9.3岁)。起病过程：睡眠中发病7例，以一侧肢体短暂性无力起病2例，以一侧肢体麻木起病1例，以抽搐起病2例，余66例活动或情绪激动时起病。格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分15分32例，14分～12分30例，11分～9分11例，<8分5例。78例病人发病初均行头部CT检查，73例显示不同脑池、脑室和蛛网膜下腔高密度征象；52例行DSA检查，发现动脉瘤31例，动静脉畸形5例，静脉畸形8例；10例行MRI检查示不同部位脑梗死6例， 1例表现为脑桥、左侧小脑半球、左侧颞叶内侧梗死。aSAH病人Hunt-Hess分级为Ⅰ级7例，Ⅱ级10例，Ⅲ级9例，Ⅳ级3例，Ⅴ级2例。

1.2 并发症的诊断及方法SAH后脑血管痉挛(cerebrovascularspasm，CVS)诊断标准[3]：①临床症状经治疗好转或稳定后，病情突然恶化、加重或出现新的定位体征、症状；②意识由清醒转为嗜睡、昏迷或由昏迷转清醒再出现昏迷；③出现头痛、呕吐、视盘水肿等颅高压表现；④经颅多普勒(TCD)血流≥200cm/s、MCA/ICA≥6倍或在几天内脑血流速度快速增加。符合上述条件之一或多项，且行头部CT检查除外再出血、颅内血肿、急性脑积水、急性肺栓塞/肺水肿和电解质紊乱等原因者可诊断CVS。连续监测ECG、TCD，视病情变化情况随时复查头部CT、腰穿、血常规、心肌酶谱等

1.3 并发症预防防治再出血，嘱病人绝对静卧并给予抗纤溶治疗，适当控制血压，对清醒病人调节睡眠和情绪，必要时给口服阿普唑仑；视病情轻重给予降低颅内压；为预防脑血管痉挛，清醒病人常规给予尼莫地平口服，意识不清者给予尼莫地平6mg～8mg缓慢静脉输注，根据血压情况调节滴速；纠正电解质紊乱，控制癫痫发作，治疗原发病及对症支持。

2 结果

2.1 病人基本情况 78例病人23例符合CVS诊断标准，发生率为29.49%。30例再出血病人治疗过程中病情突然加重，出现突发剧烈头痛、呕吐、眩晕、复视、昏迷甚至去脑强直发作，复查CSF常规或头部CT检查发现，17例病人有再出血临床表现，发生率为21.79%。13例CSF常规或头部CT检查阴性的病人，行TCD检查有8例提示存在CVS表现。

2.2 急性或亚急性脑积水起病2d～7d7例病人出现急性脑积水；2周～3周时9例病人出现淡漠，反应迟钝，复查头部CT提示6例有双侧侧脑室轻度到中度扩大。

2.3 低钠血症 36例存在低钠血症，发生率为46.15%，其中3例存在低血容量。

2.4 心脏功能异常 42例病人发病后心电监测和心肌酶谱化验肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)发现异常表现，包括心律失常28例，CK/CK-MB升高23例，发生率为53.85%。8例心脏彩超检查6例提示有左心室阶段性室壁运动异常，2例未见异常。

2.5 其他并发症 17例发生贫血；6例并发脑梗死；2例以癫痫发作起病，3例病程中出现癫痫发作；2例发生下肢静脉血栓形成；1例病程中并发肺水肿。

2.6 临床转归 23例aSAH和4例动静脉畸形病人接受手术治疗，8例aSAH和1例动静脉畸形病人采取内科治疗。61例病人基本痊愈或好转出院。死亡17例，6例死于急性梗阻性脑积水所致的脑疝；8例死于再出血；3例死于多种并发症。死亡病人中9例为aSAH，其确诊后Hunt-Hess分级为Ⅱ级1例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例，Ⅴ级2例。

3 讨论

SAH是致死率和致残率较高的一组脑血管病，有文献报道在所有SAH中，动脉瘤导致的蛛网膜下腔出血占50%～80%，且动脉瘤若不尽快合理治疗(弹簧圈填塞或显微外科夹闭等)，常导致再出血和不良预后[4]。本研究52例病人行DSA检查，发现动脉瘤31例。17例病人发生再出血，其中15例为aSAH，与文献报道再出血发生率较一致。一些重症病人，无法及时行DSA检查，为减少再出血发生，及时给予抗纤溶治疗，控制收缩压<160mmHg或平均动脉压<110mmHg，可能减少再出血发生。本组GCS评分11分～9分11例，<8分5例的重症病人未行DSA检查，这部分重症病人不能排除aSAH，由于大剂量应用抗纤溶治疗，未发现再出血病例，但死亡率较高，GCS评分<8分5例均死亡。有文献报道，抗纤溶治疗可明显降低再出血发生率，但其增加脑缺血的发生，对改善预后和降低死亡率无意义[2]。SAH病人应可能行DSA或CTA检查，发现动脉瘤尽早行弹簧圈填塞或显微外科夹闭以减少再出血发生。对未行动脉瘤修复手术病人，应控制过高血压，对既往高血压病史者，应将平时基础血压作为治疗目标，避免血压偏低，诱发脑缺血。

SAH后迟发性神经功能恶化(delayedneuronaldeath，DND)是指SAH病人病情稳定后出现的神经系统功能恶化，不包括再出血导致的病情加重，其可能与CVS、迟发性脑缺血、脑水肿、脑积水、抽搐、心功能异常和电解质紊乱等有关，是SAH常见的并发症，亦是SAH导致病人功能残障的主要原因。SAH后发生CVS的机制研究较多，多数报道认为：①流入蛛网膜下腔血液中的致病原；②动脉平滑肌因素；③高血压病史、吸烟史等基础疾病；③炎性反应；④Hunt-Hess分级；⑤未应用钙离子拮抗剂；⑥动脉自主神经紊乱及动脉结构重建等均与SAH后发生CVS有关[5-9]。在已知的因素中，钙离子拮抗剂的早期应用对改善CVS是有益的。

本组23例病人符合CVS的诊断标准，发生率为29.49%。由于基层医院缺少DSA及CTA等检查条件，故关于CVS的诊断标准未列入判断血管痉挛的金指标DSA。有文献报道，SAH发病前几天或治疗过程连续TCD监测，发现CVS并指导治疗，但TCD与DSA比较虽具有较高的特异性，其敏感性处于中等水平，需要操作者精准操作[2]。由于TCD检查可床旁进行，且无检查风险，价格低廉，故用于基层医院对SAH病人的CVS筛查。目前CVS临床干预的共识是早期应用尼莫地平，静脉给药优于口服，但已发生的CVS无效，且用药过程中应严密观察血压变化，避免降压过快、过低导致脑灌注压降低[9]。

本组病例16例出现急性和亚急性脑积水，这与血凝块阻塞脑脊液循环通路有关，若处理不当，影响预后。17例病程中发生贫血，有文献报道SAH后贫血常见，多在发病后3d～4d出现，其是否影响SAH预后未见报道，今后应密切观察。本组6例并发脑梗死，5例合并癫痫发作，2例发生下肢静脉血栓形成，经对症治疗5例脑梗死，4例合并癫痫发作和2例发生下肢静脉血栓形成病人，预后较好。1例病程中并发肺水肿病人由于多种并发症死于多脏器功能衰竭。

本组36例病人发病后出现低钠血症，发生率为46.15%，其中有3例存在低血容量。有文献报道，低钠血症是动脉瘤性SAH病人常见的电解质紊乱，其发生率高达30%～50%[2]。本组低钠血症的发生率为46.15%，与文献报道接近。有学者认为，SAH后合并低钠血症是由于脑性耗盐综合征(cerebralsaltwasting，CSW)所致，但之后大多数临床医生认为抗利尿激素异常分泌综合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH)是导致SAH的主要原因。本组病人3例发生SAH后出现低血容量，考虑可能与CSW有关，其余病人发生低钠血症考虑与SIADH有关，此类低钠血症病人的血容量监测多在正常范围或高于正常范围[2]。严重低钠血症可导致病人出现淡漠、癫痫发作或使意识不清加重，病程早期不易与再出血、CVS鉴别，应引起重视。低钠血症治疗，不应限制液体摄入，可在限制滴速情况下给予低浓度的高张盐水。

本组病人发病后心电监测发现心律失常28例，包括窦性心动过缓、窦性心动过速、室性心律失常、房性心律失常、房室传导阻滞等，多发生于重症病人；CK/CK-MB升高23例，以发病后72h明显。8例行心脏彩超检查发现6例存在左心室阶段性室壁运动异常。上述病人或其家属均否认其既往有心脏病史，说明SAH可导致继发性心脏功能异常，且与SAH病情变化密切相关，这可能与SAH引起神经/神经体液调节紊乱，颅内压增高，血流动力学改变及电解质紊乱等有关[10]。既往临床上未重视此并发症，缺少关于SAH后并发心脏功能异常对SAH病情及预后的影响研究，今后应重视对SAH的心电监护，及早诊断和干预，并应深入探讨其对SAH预后影响。

综上所述，SAH后可出现多种并发症，以再出血、CVS、急性和亚急性脑积水、低钠血症对SAH的预后影响最大。恰当的抗纤溶和钙离子拮抗剂的应用，适度的血压调控，可预防再出血和CVS发生。脑梗死、癫痫、心脏功能异常、贫血等可能影响病人预后，应引起重视。本研究有医院检查手段所限，且病例数量有限，故存在局限性，有待今后大样本或前瞻性研究进一步完善。

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R743.3 R255.2

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.23.042