韦伯试验骨导偏向机制研究进展△

任柳杰 杨琳 张天宇

·综述·

韦伯试验骨导偏向机制研究进展△

任柳杰 杨琳＊张天宇

对于韦伯试验中单侧传导性聋引起骨导听觉偏向患侧这一现象有多种解释，主要包括骨导信号的耳间强度差和相位差2类，但韦伯试验骨导偏向的具体机制仍需进一步研究。本文综述了包括外耳道堵塞、听骨链畸形、耳硬化等各种外中耳异常情况对骨导听觉的影响。外中耳病理和生理异常与传导性聋具有密切关系，在不同程度上都会影响耳间强度差和相位差。(中国眼耳鼻喉科杂志，2017，17：358-362)

韦伯试验；骨传导；传导性聋；堵耳效应；耳硬化；听骨链畸形

韦伯试验(Weber test)又称骨导偏向试验，是临床常用的音叉试验之一，常用以区分单侧传导性聋和感音神经性聋。但是，由于骨导现象的复杂性及传导性聋病因的多样性，单侧传导性聋骨导听觉偏向患侧的机制尚未被完全认识。要阐明骨导偏向机制，首先要全面调查骨导听觉的传输途径，其次要深入分析传导性聋对骨导信号传输的具体影响。目前韦伯试验骨导偏向现象的解释主要分为耳间强度差和相位差2类，然而这两者究竟谁占主导尚存争议，不同病理生理条件又如何影响这两者亦有许多不明之处。这提示，用一个统一的理论来全面解释韦伯试验及骨导测试中的各种现象是不可行的。应根据不同的病理情况，尤其是要区分传导性聋情况下外耳和中耳的各种异常条件，分别讨论它们对骨导听觉的影响。本文归纳了韦伯试验机制相关研究的进展，具体讨论了包括外耳道堵塞、听骨链畸形、耳硬化等各种外中耳异常对骨导听觉的影响。

1 韦伯试验相关理论

早在 1834 年，Weber发现将振动的音叉柄置于听力正常的受试者前额，并堵塞其一侧耳，受试者能明显感知听觉信号偏向堵耳侧。之后，韦伯试验被广泛用于传导性聋或感音神经性聋的临床诊断。即将 C128 或 C256 音叉击响后置于单侧耳聋患者前额或颅顶正中线任意点，若为传导性聋，信号偏向患侧；若为感音神经性聋，信号偏向健侧。感音神经性聋引起的骨导偏向现象的机制易于理解，即由于患侧蜗性或蜗后病变导致该侧听觉信号消失或减弱。但传导性聋引起的骨导偏向现象则相对复杂，从外耳道到镫骨足板这一整个听觉传输途径的任意环节发生异常都有可能造成韦伯试验骨导偏向该侧。研究者们对这些现象有多种解释[1-4]，具有代表性的有以下几种。

1)气导掩蔽减弱。Guild (1936) 认为，正常耳中气导信号和骨导信号存在竞争关系，在单侧传导性聋情况下，患耳相比健耳受到气导噪声的掩蔽更小，因此可造成听觉信号偏向患耳。虽然在临床中这可能是原因之一，但无法解释在静音室的韦伯试验同样具有偏向现象。

2)能量泄露理论(overflow theory)。Mach (1874) 提出，骨导声能量亦可从耳蜗通过听骨链和鼓膜逆向传出，该途径的障碍导致能量泄露减少，从而改善了患耳的骨导听力。Blakley等[4]亦提出传导性聋可弱化中耳的声压匹配功能，减少能量泄露的类似观点。尽管该理论很有吸引力，但我们将在后文说明，至少在外耳道堵塞情况下，从耳蜗逆向泄露的能量极小，并非骨导听力改善的主要原因。

3)外耳道共振改变。Huizing[3]认为，堵耳改变外耳道的声学特性，从而引起耳道内声压升高，改善了骨导听力。

4)相位提前。Legouix等[2]在实验中发现，堵塞外耳道、固定镫骨、断开听骨链等都能在一定程度上引起骨导信号相位的提前，他们认为这是造成听觉偏向的主要原因。

除以上解释外，Huizing[5]在对90例双侧传导性聋患者较重侧术后长期观察发现，其中37例患者骨导偏向立即改变至对侧，24例在若干周至数月后改变至对侧，而29例患者的骨导偏向始终维持在术侧(术后已成为相对健侧)，与韦伯试验的应有结果相悖，由此他猜测高级中枢对骨导声强度的适应性对韦伯试验亦有一定的影响。

无论是能量泄露理论，还是外耳道共振改变的观点，都提示传导性聋将引起患侧耳蜗骨导信号强度的增加，从而导致患耳和健耳之间的耳间强度差，而相位提前的观点则提示耳间相位差是导致听觉偏向的原因。但究竟是强度差还是相位差影响骨导听觉偏向的，传导性聋又是如何具体影响这两者的，这些解释韦伯试验机制的核心问题尚未有明确的答案。据此，我们将传导性聋骨导偏向现象的解释拆分为3个子问题分别进行讨论：①骨导激励通过何种途径传递至内耳；②骨导信号的哪些特征影响听觉偏向或定位；③传导性聋如何影响骨导信号，其影响机制为何？

2 骨导信号的途径

骨传导是多途径、多因素的，外耳道、中耳和内耳都参与其中[6-8]。Tonndorf[6]将骨传导的途径分为2大类，第1类由颅骨直接传至内耳，称osseous route；第2类间接引起听骨链的运动，以与气导类似的途径传至内耳，称osseotympanic route。Stenfelt等[7]进一步将骨导信号分为经外耳道部分、经中耳部分以及直接进入内耳部分3种。经外耳道部分能量来源于头颅振动引起的外耳道声辐射，由此激发的外耳道声压信号以正常的气导途径进入内耳。Stenfelt等[9]测量了多种情况下骨导刺激对外耳道压力的影响，发现外耳道压力低频成分均有所升高，尤其是在堵耳情况下压力变化要比开放耳道情况下高 20 dB SPL，由此他评估经外耳道途径在正常情况下对骨导听觉(尤其是高频)的贡献较少。经中耳部分可由听骨链惯性和鼓室声辐射引起。其一，中耳听骨链是通过韧带和肌肉“松连接”至颞骨的，因此在颞骨振动时由于惯性会产生和耳蜗的相对运动，引起听觉。其二，与经外耳道方式同样的，骨导刺激声能量亦能辐射至中耳鼓室，以声压形式从内部推动鼓膜引起听骨链的运动。直接进入内耳部分可分为3种：一是淋巴液惯性引起基底膜振动；二是耳蜗骨壁变形引起的前庭阶和鼓阶压力差；三是通过脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)直接导致的耳蜗淋巴液压力变化。有实验[10]表明，在低频情况下头颅以刚体运动为主，不会导致耳蜗骨壁的相对变形，因此淋巴液惯性影响最大，耳蜗骨壁变形的影响则在高频时需要加以考虑。

尽管对于骨导信号传输机制的研究已逾半个世纪，研究者们亦陆续提出、归纳了各种存在或可能存在的途径，但仍有许多问题值得探讨。首先，是否还存在新的传导途径。最近，Perez等[11]通过沙鼠动物实验验证，提出软组织亦可传递振动信号引起听觉。其次，目前已知的多是各个骨导途径理论上存在的可能，其具体传输机制尚待深入的研究[12-15]。最后，骨导途径如此复杂，究竟哪些才是主要的？哪些是次要的？各途径所占的比重是多少？这些问题尚未有明确的结论[16]。由于正常听骨链的共振频率在1～3 kHz，因此 Stenfelt等[7]认为听骨链惯性在此频率范围内该途径影响较大。Röösli等[17]比较了气骨导情况下鼓膜脐部的振动和耳道内声压，发现在 0.5～2 kHz 间骨导测量得到的鼓膜振动低于气导，由此推断耳蜗流体惯性和听骨链惯性在500 Hz以下才起较大作用。

3 骨导听觉偏向和定位

1963年，Huizing[18]调查了气导下声强和相位对听觉定位的影响，发现当耳间声强差(interaural intensity difference, IID)相差>3.8 dB SPL时有超过半数的受试者感知到声音偏向声强较高侧，当耳间相位差(interaural phase difference, IPD，亦有部分研究者使用耳间时间差这一量度，interaural time difference, ITD)在 40°～140°时多数受试者亦可感知声音偏向相位超前(即时间提早)侧，且当相位差在 90°时偏向最明显。Huizing 还发现，90°的相位差效应可被仅5～6 dB SPL的强度差所抵消，由此认为可能耳间强度差的影响会更大些。

由于骨导和气导都引起类似的基底膜运动[19]，我们有理由相信，骨导和气导对于听觉偏向和声源定位的机制有很大的一致性[20]。这可以由若干直接或间接实验结果证明。Jahn等[21]发现可通过调节双侧骨导激励的强度和时间关系影响听觉定位，Stanley等[22]也发现双侧骨导耳机激励的强度差能够引起骨导听觉偏向。另外，激励位置的变化能够引起骨导的偏向，而激励位置对骨导信号传输到耳蜗的衰减和相位都有所影响[10,23]。

4 外中耳异常对骨导信号的影响

4.1 堵耳效应 当外耳道堵塞时，骨导听力将有所改善，这被称为“堵耳效应”(occlusion effect)。外耳道异物、骨瘤、耵聍等都会产生堵耳效应。此外，耳塞、耳罩、耳道式助听器等设备也会产生同样效果。由堵耳效应引起的不适感是助听器佩戴者摘除设备的主要原因之一，因此，对于堵耳效应的产生原理以及如何减弱堵耳效应，国内外进行了大量研究[24-25]。

耳道内声压增高被认为是堵耳效应的主要原因。Tonndorf等[1]在猫，Fagelson等[26]在正常人上都测量到了使用耳塞堵耳情况下外耳道低频声压的增强。根据 Stenfelt等[9]的测量，堵耳与非堵耳情况下两者的差距可达20 dB SPL左右。Tonndof等[1]还发现堵耳情况下耳蜗微音器 (cochlear microphonic, CM) 电位增强，相位提前。另外，耳塞的位置对声压有较大影响，当耳塞深置于外耳道骨性部分时，堵耳效应大大减弱甚至消失。Tonndorf 认为，外耳道在开放时相当于一个高通滤波器(high-pass filter)，低频分量易逃逸出去；当外耳道堵塞时，低频分量被限制在耳道内，从而得以增强；而堵塞位置的不同改变了耳道内空气的共振特性，进而影响了声压。这种解释看似和前文说到的能量泄露理论有相似之处，实际上是有区别的。Stenfelt等[7]进一步将测量结果和移除鼓膜的情况进行了比较，并对比鼓膜脐部的振动数据，证明耳道内的声能量主要来源于外耳道的声辐射，而鼓膜振动的贡献非常小。这说明声能量并非如能量泄露理论所描述的是经气导途径逆向传出的。他们还发现，移除软骨后，堵耳效应下降约10 dB SPL，说明软骨在声能辐射中可能占重要作用。

另外，临床上打开或者闭合下颌，咬紧牙关等都会对堵耳效应造成影响，因此von Békésy[27]认为其可能与堵耳效应有关系。Franke等[28]和Howell等[29]根据下颌骨与颞骨连接是柔性的，具有较低的共振频率，且其关节距离颞骨非常近，亦支持该观点。然而，Allen等[30]和Stenfelt等[7]在实验中都发现移除下颌骨对堵耳效应没有影响。

Tsai等[31]比较了正常和耳硬化情况下堵耳效应的差别，发现当外耳道开放时，2种情况外耳道压力没有明显差别；当外耳道堵塞时，耳硬化组的外耳道压力有显著提高，这说明堵耳效应中外耳道压强还受到中耳听骨链活动度的影响。Kaga等[32]调查了小耳畸形和耳道闭锁患者行外耳道重建术后的听力情况，发现患者都具有辨别耳间强度差的能力，但只有部分人能够辨别耳间时间差。

4.2 耳硬化和镫骨固定 耳硬化是原因不明的内、中耳骨化现象，因镫骨环韧带及附近组织的刚度增强，导致镫骨固定，从而引起传导性听力损失。Perez等[33]系统测量镫骨固定、听骨链断裂对气导、骨导以及经软组织传导三者听阈的影响, 发现镫骨固定对骨导听阈仅有非常微小的提高，进一步闭锁圆窗后，骨导听阈随之提高，但变化同样不明显。Carhart[34]发现耳硬化患者的骨导听力在2 kHz左右有近20 dB HL的降低，其听力曲线在此处呈明显的“V”形，称为卡哈切迹，临床听阈测试中卡哈切迹亦常在其他频率(0.5～4 kHz)出现[35]。

Stenfelt等[36]发现锤骨或者镫骨固定可增加中耳刚度，从而增大其共振频率；另外，从测量结果上可看出此时镫骨足板的运动幅度有所减小。陈克光[37]对猫进行前庭窗和蜗窗封闭造模后，测量其听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)，发现两者都能引起骨导阈值升高，尤其在 2 kHz 处最为明显；另外，前庭窗封闭较圆窗封闭的影响更大。Nakajima等[38]在新鲜颞骨上测量比较了锤骨固定和镫骨固定2种情况下镫骨足板和鼓膜脐部的振动情况，发现锤骨固定情况下镫骨足板和鼓膜脐部的振动都有明显降低，但在镫骨固定情况下鼓膜脐部的振动并未受到太大影响，由此提出鼓膜振动情况可为临床诊断提供参考。近几年，Nakajima等[39-40]比较了听骨链各种病理(如耳硬化、听骨链断裂等)情况下的外耳道能量反射率，提出外耳道能量反射率可作为新的诊断指标。

4.3 听骨链质量变化，断裂或缺失 Legouix等[2]在猫的锤骨柄粘贴小金属块后，测量骨导激励下CM电位，发现在2 500 Hz以下其振幅增加，相位延迟。这可能是由于金属块的质量导致听骨链惯性增大，使其和耳蜗的相对运动更为显著。移除锤骨后，可发现相反的现象，即振幅减小，相位提前。Stenfelt等[9]在人颞骨标本中测量了鼓膜脐部和镫骨底板的振动情况，也发现在增加质量时振动的幅度变大，且共振频率变低。同时他发现砧镫关节断开对结果影响不大。Kim等[41]考察了质量和刚度对中耳传递函数的影响，认为质量主要影响高频性能，而刚度主要影响低频性能。尽管其考察的是气导特性，但结果同样也能为骨导情况提供参考。

Perez等[33]在测量中也发现听骨链断裂对气导听阈影响较大，而对骨导听阈只有1～2 dB HL的负面影响。Zhang等[42]通过对 75 例小耳畸形患者进行骨导听阈测试，发现患者骨导听力都有一定程度下降，其中约1/3呈现出典型的卡哈切迹现象。他们认为这也是听骨链惯性减小所导致的结果，并用猫实验进行了造模验证。

4.4 中耳积液 分泌性中耳炎是常见的中耳疾病，引起中耳积液而导致听骨链传输效率降低，听力下降。关于中耳积液对气导听力的影响，Gan 课题组进行了大量的实验研究[43-45]和仿真模拟[45-47]。临床资料显示中耳积液也会导致一定程度的骨导听阈上升，并可能出现卡哈切迹[48]。尽管其原因可能不仅仅局限于物理变化，但单从力学观点看，中耳积液相当于中耳听骨链的附加质量增加，同时其黏性还使得听骨链运动的阻尼增大。另外，积液量对中耳运动的影响可能是复杂而非线性的。Legouix等[2]在猫中耳中逐渐灌入石蜡，发现随着灌注量的增加，CM电位有非常复杂的变化：其幅值先增后减，相位先有微小延迟后逐渐提前；继而幅值再次增加，相位突然反转180°。

外中耳不同的病理情况对骨导听觉信号的影响如此迥异，提示韦伯试验的原因并非单因素的。在堵耳情况下，外耳道声压的提高可能是主要原因，同时相位的提前亦可能起一定作用。在耳硬化、听骨链缺失等情况下，患者的骨导听力均略有下降，在此类情况下耳间强度差的说法并不能很好地解释韦伯测试的结果，但是否是相位差影响尚待进一步的确认。而对于中耳炎患者，在病情的不同阶段，随积液量的变化，其骨导信号的变化非常复杂，亦存在进一步研究的必要。

5 骨导听觉研究方法进展

5.1 骨导听觉实验 骨导听觉的常用实验对象包括猫、沙鼠、豚鼠、人颅颞骨标本、听力下降患者或正常听力人群等，亦有研究者研制了同尺寸人造中耳模型[49]。研究者们关注的除常用的主观测量结果如骨导听阈、偏向情况等外，还包括一些客观测量的物理量，如CM电位、ABR、耳道或鼓室压力等。另外，激光多普勒测振仪(laser doppler vibrometer, LDV)在耳力学实验中的广泛使用，使研究者能够准确获得鼓膜、镫骨足板、圆窗膜、基底膜等部位的真实运动情况。骨导情况下的 LDV 测量是研究骨导听觉最有效的客观方法，但是相比气导情况下的测量要稍显困难。这是因为骨导激励易引起标本整体的运动，这一方面可能导致激光焦点移动，测量误差过大，因此要在实验中避免这种情况；另一方面，测量结果会包含标本整体的运动结果，因此在测量时通常需要额外测量一参考点作为相对值。譬如在测量镫骨底板或圆窗的振动时，通常需要减去鼓岬的振动以获得测量部位对耳蜗的相对运动。

5.2 耳力学计算机仿真 耳力学问题的另一类研究手段是计算机仿真，其优势在于能够模拟各种复杂的实验，获得一些实验中难以测量的数据。另外，还可对某些关注的物理量进行快捷的参数化研究。近年来，在骨传导研究领域也出现了许多计算机仿真模型。侧重于内耳方面，Bohnke等[50]建立了三维的有限元耳蜗模型，模拟了骨传导情况下的行波响应。Stenfelt[14,16]对振动信号直接传入内耳引起耳蜗骨壁的变形进行了模型研究。Kim等[51]通过包含中耳和内耳的有限元模型计算，研究了骨传导现象中前庭阶和鼓阶淋巴液压力的对称部分和非对称部分。侧重于中耳方面，Homma等[52]利用有限元模型计算了中耳在气骨导情况下的共振特性，而后又通过计算和实验对比研究了外耳道压力对骨导、气导的影响[53]。侧重于外耳方面，Stenfelt等[54]建立了集中单元模型，Brummund等[55]建立了有限元模型，分别对堵耳效应进行了仿真研究。此外，还有研究者[56-57]对骨导情况下头骨的振动形式及信号传输到内耳的衰减进行了模拟分析。

综上所述, 单侧传导性听力损失情况下韦伯骨导偏向试验偏向患侧这一临床现象的机制尚未完全明确。对韦伯试验机制的探索，其意义不仅在于获得这一临床常用检测手段的理论依据，更重要的是通过对相关科学和临床基础问题的深入探索，促进对骨传导现象及其机制的理解，并有望对临床诊断和治疗起指导作用。由于传导性听力损失病理复杂、多样，要找到一个统一的理论解释临床和实验中的所有现象是极为困难的。韦伯试验的机制目前主要为耳间强度差和相位差2种解释并存，互为补充。对于外耳道堵塞、听骨链质量增加情况，耳间强度差是主要因素；对于耳硬化、听骨链断裂、中耳炎等情况，研究者倾向用耳间相位差来解释骨导偏向现象。目前研究的不足之处在于，尚未有直接可靠的证据证明以上多种中耳异常都能引起骨导信号的相位变化。先进的测量手段如 LDV 的应用，可为研究者们提供更为准确、翔实的数据；另外，计算机仿真作为耳力学问题机制探索的一种有效辅助研究手段，在骨传导研究领域亦有望有所作为。

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Bone-conductedsoundlateralizationinWebertest

RENLiu-jie,YANGLin,ZHANGTian-yu.

DepartmentofOtorhinolaryngology,EyeEarNoseandThroatHospitalofFudanUniversity,Shanghai200031,China

ZHANG Tian-yu, Email: ty.zhang2006@aliyun.com

The phenomenon that bone-conducted sound lateralized to the side of a conductive hearing loss (CHL) in Weber test has multiple explanations, mainly including the interaural intensity difference (IID) and interaural phase difference (IPD) of the bone-conducted signal. Nevertheless, further investigations are still required to reveal the mechanism responsible for the lateralization. In this paper, classified abnormalities including the occlusion of the external auditory canal, abnormal ossicular chain and otosclerosis, as well as their influence on bone-conducted hearing, were discussed in detail.Various types of outer and middle ear pathological and physiological abnormalities, which are closely related with CHL, influence IPDs and IIDs. (Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2017,17:358-362)

Weber test; Bone conduction; Conductive hearing loss; Occlusion effect; Abnormal ossicular chain; Otosclerosis

2016-11-07)

(本文编辑 杨美琴)

国家自然科学基金面上项目(81570934)

复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科＊实验中心 上海 200031

张天宇(Email: ty.zhang2006@aliyun.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2017.05.015