冠状动脉搭桥术后心肌再灌注损伤一例

张娜 徐金义



病例报告

冠状动脉搭桥术后心肌再灌注损伤一例

张娜 徐金义

心肌再灌注损伤在体表心电图上可表现为ST段抬高或压低，有时还伴有心律失常。本文报道一例心肌再灌注损伤后的心电图改变及其临床诊疗过程。患者初步诊断为劳力型心绞痛，冠状动脉造影示多支血管病变，择期行冠状动脉搭桥术后出现心肌再灌注损伤。

冠状动脉搭桥术；再灌注损伤；心肌缺血

患者男，48岁，以“发作性胸痛半年，加重10 d”为主诉入我院治疗。患者半年前劳累后出现胸痛伴全身大汗、心慌，休息2～3 min后自行缓解，不伴其他症状；近一月患者行走时间长或上下楼梯时发作胸痛，10 d前上述症状明显加重，持续时间较前延长，含服硝酸甘油可缓解；否认高血压、糖尿病、脑血管疾病等其他病史。体格检查未发现明显异常。初步诊断为冠心病、劳力型心绞痛。

入院后积极完善术前检查，心电图(图1)示：窦性心动过缓；发育不全型心室预激。超声心动图示：左室舒张功能减退。次日于我院行经右桡动脉冠状动脉+左室造影术，结果显示：左前降支(LAD)开口及近段90%狭窄；左回旋支(LCX)远段斑块；右冠状动脉(RCA)后降支(PDA)开口70%狭窄。考虑支架植入风险比较大。积极与患者沟通后，请心外科会诊，决定行冠状动脉搭桥术治疗。

图1 入院时心电图

择日行LAD、PDA、左前降支第一对角支(D1)三支动脉搭桥术，术后查各桥血管走形自然，无张力或扭曲，各吻合口无漏血，测桥流量满意后分层缝合关胸。术后患者生命体征正常，转入心外ICU继续观察。

术后第一天复查心电图(图2)示：窦性心动过速；部分导联J点上抬；部分导联ST-T异常，请注意血钾变化。急查血钾4.65 mmol/L(正常参考值3.5～5.3 mmol/L)，肌钙蛋白I 0.097 mg/L(正常参考值0～0.5 mg/L)，肌红蛋白244 μg/L(正常参考值23～112 μg/L)，肌酸激酶同工酶7.1 μg/L，B型钠尿肽260 ng/L。排除了血钾浓度增高引起的ST-T改变，结合患者病史及辅助检查结果，考虑为冠状动脉搭桥术后心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury，MRI)。遂给予扩张血管、营养心肌、改善循环等对症治疗。

图2 术后第一天心电图

术后第二天复查心电图(图3)示：窦性心律，多数导联J点上抬伴ST段上斜型抬高。急查胸片示：心脏术后改变，心影抬高，双肺纹理增多、紊乱；考虑双肺炎症合并陈旧性病灶。急查血常规示：白细胞11.1×109/L，中性粒细胞8.9×109/L，中性粒细胞百分比80.5%；C反应蛋白160.2 mg/L；肌钙蛋白I 0.054 mg/L(正常参考值0～0.5 mg/L)；肌红蛋白558 μg/L(正常参考值23～112 μg/L)；肌酸激酶同工酶7.3 μg/L；B型钠尿肽650 ng/L；维持原治疗方案。

术后第三天复查心电图较前一天未见明显改善。复查肌钙蛋白I 0.042 mg/L(正常参考值0～0.5 mg/L)；肌红蛋白279 μg/L(正常参考值23～112 μg/L)；肌酸激酶同工酶<2.0 μg/L；B型钠尿肽2 260 ng/L。复查超声心动图示：三尖瓣轻度反流，左室舒张功能减退。除B型钠尿肽外，上述指标较前明显改善。术后第8天复查心电图(图4)示：窦性心律，部分导联ST-T异常，V1导联R/S>1。查血钾5.29 mmol/L(正常参考值3.5～5.3 mmol/L)。心电图已恢复至术前状态。

经过扩张血管、营养心肌、增加心肌代谢、保护心肌等抗MRI治疗后，患者已无不适，复查心电图也恢复至术前状态。患者择日出院。

讨论 冠状动脉狭窄时心肌细胞处于长时间缺血状态，代谢物及氧气消耗增多，造成ATP不足、Na+-K+泵功能障碍，直接导致心肌细胞肿胀，间接导致钙超载，引起心肌纤维过度收缩，加重血管外压迫[1]。因此，心肌缺血损伤或心肌梗死后，及时有效的溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉搭桥术是恢复心肌灌注、改善临床预后最有效的方法。然而缺血心肌细胞恢复血流后极有可能引起MRI。

通过治疗使缺血损伤的心肌细胞恢复再灌注血流，可能会加重微血管的损伤，大量的氧自由基等强氧化剂的产生是发生再灌注损伤的重要病理生理机制[2]，具体阐述如下：

图3 术后第二天心电图

图4 术后第8天心电图

(1) 心肌细胞中大量的线粒体。线粒体通透性转换孔是线粒体内膜上的一个非选择性通道。该通道在心肌缺血时保持关闭；再灌注发生时，因线粒体中氧化应激、pH值内环境改变等因素开放，致使线粒体膜去极化、氧化磷酸化解偶联、细胞膜电位稳态被破坏、大量活性氧被释放，继而使ATP耗竭和形成凋亡体[3]。

(2) 细胞内Ca2+超载。心肌缺血发生时，细胞内释放大量Ca2+，通过L型钙通道正反馈将Ca2+释放入胞质。心肌细胞内纤维可过度收缩，过度消耗ATP、破坏细胞膜并损害细胞间架构。

(3) 氧化应激。心肌组织再灌注后释放大量的活性氧，超出了心肌细胞清除氧自由基的能力；氧自由基与细胞内脂质、蛋白质及核酸发生反应，使心肌细胞出现结构性损害和凋亡[4]。

(4) 生理内环境pH值的恢复。心肌细胞处于缺血状态时，细胞内pH值降至7.0以下；心肌细胞恢复血流后，生理pH值内环境快速恢复。这种内环境pH值的变化可间接导致线粒体通透性转换孔开放，使心肌细胞强力收缩、心肌细胞凋亡。

除上述机制外，研究表明MRI的发生还和炎症反应，细胞凋亡信号表达[6]，α肾上腺素能受体过度激活，缺血区域范围，缺血持续时间，患者是否既往有高血压、糖尿病、高脂血症等病史有一定的相关性。上段中所述的MRI机制大部分作用于发生心肌恢复血流的几分钟内，但细胞凋亡机制、炎症反应等均可持续至再灌注后数小时甚至数天，导致后期MRI[5]。随着再灌注治疗技术的不断改进，狭窄血管得到及时治疗，一系列心血管疾病的预后得到改善[7]，但MRI发生率也随之升高。目前，多种侵入性或非侵入性技术可用于检测MRI，其中体表心电图上ST段的改变是临床判断MRI最简单直接的证据。在本例报道中，患者术前心电图未见明显ST段改变；成功行冠状动脉搭桥术后即逐渐出现J点上抬、ST段损伤样抬高等，化验结果显示肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶及B型钠尿肽浓度均有升高，间接提示心肌缺血损伤；经及时有效的药物治疗后，患者的心电图及上述生化指标恢复至术前水平。本研究结果同文献[8]吻合，即冠状动脉微血管灌注受损时，若及时行再灌注治疗，则60～90 min后ST段抬高仍会<70%。

MRI是冠状动脉介入和搭桥治疗后常见的并发症，尽管在探索其潜在发生机制方面已取得显著进步，但复杂而多因素的机制仍未被完全阐明。体表心电图作为一种快捷、简单、非侵入性的常规检查方法，可用于早期发现MRI，帮助临床医生尽快采取治疗措施，减少患者术后并发症的发生和改善预后。

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[5] 包馨慧, 李海霞, 陶静, 等. 一磷酸鞘氨醇/一磷酸鞘氨醇1受体信号通路在大鼠肥大心肌细胞缺血后适应中的作用及其机制[J]. 中华心血管病杂志, 2016, 44(5)：431-435.

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(本文编辑：顾艳)

河南省医学科技攻关计划项目(2011020141)

450003 河南 郑州，河南省人民医院心功能科

张娜，主治医师，主要从事心电图诊断研究。

徐金义，E-mail：xujinyi2008@sina.com

R540.4

C

2095-9354(2016)06-0447-04

10.13308/j.issn.2095-9354.2016.06.015

2016-10-27)