吸入性肺炎60例临床诊治分析

汪晔 俞计明 潘银芳

吸入性肺炎60例临床诊治分析

汪晔 俞计明 潘银芳

吸入性肺炎是指口咽分泌物、反流的胃内容物、食物或其它刺激性物质吸入下呼吸道引起的肺实质炎症。通常分为3类，第一类为吸入的物质直接损伤肺组织引起的化学性炎症；第二类为吸入固体物质引起阻塞性不张和炎症；第三类为误吸含有细菌的物质引起的细菌性肺炎，是最常见的类型[1]。据统计，吸入性肺炎占社区获得性肺炎的6%～9%，占医院获得性肺炎的20%～30%，占老年肺炎的15%～23%，病死率可高达40%～60%[1]。研究表明，45%的正常人在睡眠中可能发生误吸，有意识障碍时可高达70%[2]，因此，关注吸入性肺炎的诊治具有重要的临床意义。现笔者对60例吸入性肺炎患者的资料作一回顾性分析，以探讨其发病的高危因素、影像学表现和诊治特点，报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 我院2011年1月至2015年1月共收治吸入性肺炎患者60例，男38例，女22例，其中＞60岁42例，45～59岁11例，＜45岁7例。所有患者均符合吸入性肺炎的诊断标准，有误吸史或存在误吸的高危因素，并有发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气促等症状。胸部CT均提示炎症性病灶，肺部听诊闻及湿啰音，体检有肺部实变体征，外周血白细胞数、中性粒细胞数、血C反应蛋白均有不同程度升高。

1.2 基础疾病及高危因素 本组60例患者中有基础疾病的包括脑血管意外17例（28.3%），结缔组织疾病7例（11.7%），糖尿病10例（16.7%），帕金森病6例（10.0%），心肺疾病8例（13.3%）；有误吸高危因素的包括高龄（＞60岁）42例（70.0%），意识障碍10例（16.7%），吞咽困难17例（28.3%），咳嗽反射障碍31例（51.7%），长期卧床12例（20.0%），胃食管反流9例（15.0%），留置胃管5例（8.3%），使用制酸药7例（11.7%），口腔、牙周疾病4例（6.7%）。许多患者有多种基础疾病和（或）高危因素同时存在。

1.3 肺部CT表现 60例患者中，发现双侧肺部病灶36例（60.0%），右侧肺部病灶18例（30.0%），左侧肺部病灶6例（10.0%）。主要表现为以上叶后段、下叶背段、后基底段为主的片状阴影，有18例（30.0%）呈毛玻璃样影，后期有53例（88.0%）呈实变影，有21例（35.0%）呈树芽征，有3例（5.0%）呈肺不张征像。有27例（45.0%）伴有单侧或双侧胸腔积液。典型的影像学表现见图1。

图1 吸入性肺炎的CT表现

1.4 病原菌分布情况 60例患者均反复进行痰培养，共分离到病原菌54株。G+球菌19株，其中金黄色葡萄球菌9株，溶血葡萄球菌5株，其他G+球菌5株；G-杆菌32株，其中以鲍曼不动杆菌12株，肺炎克雷伯菌4株，铜绿假单胞菌7株，大肠埃希菌3株，嗜麦芽假单胞菌2株，粘质沙雷氏菌2株，其他G-杆菌2株；3株为白假丝酵母菌。其中17例患者为混合菌感染，鲍曼不动杆菌合并铜绿假单胞菌或嗜麦芽假单胞菌8例，鲍曼不动杆菌或铜绿假单胞菌或肺炎克雷伯菌合并金黄色葡萄球菌7例，铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌合并白假丝酵母菌2例。因本院实验室技术条件限制，未进行厌氧菌培养。

1.5 吸入性肺炎主要致病菌耐药情况 我们对G+球菌和G-杆菌中的主要致病菌进行了药敏试验，结果见表1。

1.6 治疗与转归 60例患者在痰培养结果报告前，均经验性选择2种以上抗生素，初治抗菌药物的选择均覆盖G-杆菌和厌氧菌；对于医院内获得性和重症吸入性肺炎初始治疗经验选择β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂如头孢哌酮-舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦、碳青酶烯类如亚胺培南、头霉素类如头孢西丁、喹诺酮类如左氧氟沙星。待痰培养结果报告后，再根据药敏结果并结合临床情况调整抗生素。60例患者治愈41例，好转16例，死亡3例。

表1 吸入性肺炎主要致病菌耐药情况（例）

2 讨论

误吸的高危因素主要有高龄、意识障碍、吞咽障碍、咳嗽反射障碍、胃食道反流、长期卧床、低蛋白血症、留置胃管、服用抑酸剂和镇静剂等药物、口腔卫生差及牙周疾病等[2]。本研究中60例患者均存在一种或多种高危因素。并且患者大多具有脑血管意外、帕金森病、糖尿病、结缔组织疾病、心肺疾病等基础疾病。其中，高龄占比例最高。老年人因吞咽功能、咳嗽反射功能下降，口腔卫生差，多合并脑血管意外，糖尿病及心肺基础疾病，吸入性肺炎的发病率明显高于其他人群。各种原因导致意识障碍与误吸有明显相关性。患者出现意识障碍后吞咽和咳嗽反射减弱，并且易呕吐。长期意识障碍患者口腔卫生差，细菌繁殖增多。再加上长期卧床，胃肠蠕动功能差，卧位进食更易误吸。或需鼻饲饮食，长期留置胃管，又增加误吸的高危因素。有报道指出，意识障碍为误吸的首要危险因素[3]。脑血管意外、帕金森病、皮肌炎、重症肌无力患者吞咽反射、咳嗽反射功能障碍，易发生误吸。虽然吞咽反射障碍患者经口进食者吸入性肺炎发生率明显高于鼻饲者，留置胃管可防止呛咳，但长期留置胃管，食管下段括约肌功能受损，并不能完全防止误吸。有学者认为长期留置胃管也是吸入性肺炎的危险因素之一[4]，口腔卫生差也是吸入性肺炎的重要原因[5-6]。Scannapieco等[7]认为包括牙周疾病在内的口腔疾病和多种呼吸道疾病之间有密切关系。一些药物如抑酸剂、镇静剂、抗阻碱药、抗阻胺药等也与吸入性肺炎有相关性。抑酸剂改变了胃内酸性环境，利于细菌繁殖，增加感染的机会。镇静剂降低了咳嗽反射的敏感性，抗胆碱药、抗阻胺药抑制唾液分泌，增加了口咽细菌定植量，加重了吞咽困难。糖尿病人因自主神经功能紊乱，易出现胃食道反流。激素治疗可致宿主肺的防御机制损害，易患吸入性肺炎。有研究证实合并心肺疾病的患者脑率中的肺炎发病率明显高于无心肺疾病患者[8]。许多患者存在多种高危因素，而许多高危因素相互之间又有相关性。

本组60例患者肺部CT影像学多表现为多发或弥漫性斑片状模糊实变影，也可是磨玻璃样、大小不一的片状阴影，也可有出现树芽征。可以出现胸腔积液。气管内异物阻塞可出现肺不张、肺含气不良征像。病灶分布右侧多于左侧，双侧多见，以上叶后段或下叶背段和后基底段为主。如果患者有明确的误吸史，根据临床表现，胸部影像学特征，不难作出吸入性肺炎的诊断。但不要认为误吸一定要有呛咳、恶心、呕吐等明确的临床症状，多数患者因误吸量少，未必出现明显症状，为隐性误吸。对于隐性误吸引起的吸入性肺炎大多起病隐匿，临床表现不典型，易误诊。要重视患者有无误吸的高危因素，结合胸部影像学的特征加以诊断。

本组60例吸入性肺炎患者经痰培养分离到54株病原菌。有G-菌、G+菌及真菌感染。G-菌为主要病原菌，以鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌多见，G+菌以金黄色葡萄球菌和溶血性葡萄球菌多见。有17例患者为培养到2种以上病原菌的混合感染。因受本院实验室条件限制，未进行厌氧菌培养。有研究表明厌氧菌是吸入性肺炎的重要致病菌。有学者对吸入性肺炎患者采用气管镜在双套管防污染毛刷的双重保护下，刷取病变部位分泌物进行培养，93%的患者厌氧菌培养阳性，79%需氧菌培养阳性，厌氧菌与需氧菌混合感染占43%[9]。故对吸入性肺炎的初治抗菌药物的选择应覆盖厌氧菌。一旦确诊为吸入性肺炎，要区别为何种类型。对于化学性炎症，一般不主张支气管肺泡灌洗。对糖皮质激素的使用尚有争议。有专家认为短期使用糖皮质激素可促进肺部化学性炎症的吸收。如为吸入固体物质引起的阻塞性肺炎、肺不张，应行气管镜检查取出异物。临床上3种吸入性肺炎可重叠存在或先后发生。如化学性吸入性肺炎后期可并发细菌感染。

总之，我们要提高对吸入性肺炎的认识，关注引起误吸的高危因素，结合胸部影像学特点，合理选择抗菌药物，重视对基础疾病的治疗，提高对吸入性肺炎的诊治效果。

[1] 孙耕耘.关注吸入性肺炎的防治[J].临床肺科杂志,2008,13(7):819-820.

[2] 刘仁杰,刘丹.吸入性肺炎相关危险因素研究进展[J].中国呼吸与危重监护杂志,2014,13(6):628-632.

[3] Metheny N A.Risk factors for aspiration[J].Journal of parenteral and enteralnutrition,2002,26(6 suppl):S26-S33.

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[5] Terpenning M.Geriatric oralhealth and pneumonia risk[J].Clinical infectious diseases,2005,40(12):1807-1810.

[6] Ishikawa A,Yoneyama T,Hirota K,et al.Professional oral health care reduces the number of oropharyngeal bacteria[J].Journal of dentalresearch,2008,87(6):594-598.

[7] Scannapieco F A.Role of oral bacteria in respiratory infection[J]. Journalofperiodontology,1999,70(7):793-802.

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[9] 杨镜芳,王菡侨,李继红.吸入性肺炎的病原学研究[J].中华检验医学杂志,2001,24(1):7.

2015-12-01）

（本文编辑：沈昱平）

313200 德清县人民医院呼吸内科