超重男性老年人肥胖相关基因(FTO)rs9939609基因变异与运动减肥敏感性的关系

刘艳环 韩盛祥 高春爱 髙静宜 李凤婷 李中军 赵永军 刘 佳

(山东理工大学体育学院，山东 淄博 255049)



超重男性老年人肥胖相关基因(FTO)rs9939609基因变异与运动减肥敏感性的关系

刘艳环 韩盛祥 高春爱 髙静宜 李凤婷 李中军 赵永军 刘 佳

(山东理工大学体育学院，山东 淄博 255049)

目的 研究有氧运动对肥胖相关基因(FTOrs)9939609基因变异与运动减肥敏感性的相关性。方法 以超重204例男性老年人为受试对象，测定他们FTOrs9939609基因变异，从中选取20例基因型为TT型和20例TA+AA型(其中AA型4例，TA型16例)受试者参与18 w健步走训练，分别测定体重、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、体脂百分比、脂肪重量和肌肉重量。结果 无论是运动前还是运动后，TA+AA基因型受试者腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量显著高于TT基因型受试者，而肌肉重量TT基因型显著高于TA+AA基因型，体重、BMI和臀围未见显著差异(P>0.05)；在同基因型中，有氧运动显著降低体重、BMI、腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量，而臀围和肌肉重量未见显著差异(P>0.05)；运动前后TA+AA基因型BMI、腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量之间的差值均显著高于TT基因型运动前后的差值，而体重、臀围和肌肉重量前后差值未见显著差异(P>0.05)。结论 健步走对TT和TA+AA两种基因型超重男性老年人在改善身体成分方面均具有明显效果，但是对含有A等位基因的个体效果更加显著。

肥胖相关基因基因多态性；运动减肥；男性老年人；敏感性

肥胖的形成受多种因素的影响，如遗传因素、环境因素和行为因素等，其中遗传因素在肥胖发生及发展过程中发挥着重要的作用〔1〕。与肥胖相关的基因众多，几乎涉及每一条染色体〔2〕。最近发现的一个肥胖相关基因(FTO)受到学者的高度关注〔3〕，FTO基因多态性与肥胖关系研究较多，其中rs9939609位点的单核苷酸多态性(SNP)变异更是热点〔4〕。有研究表明身体活动与FTO基因变异和肥胖关系密切〔5〕，但这些研究因不同人群采用的运动方式、运动强度、运动时间等的差异，结果也不尽相同。为避免这种差异对实验结果的影响，本研究拟以健步走为统一运动方式，研究超重男性老年人FTO基因rs9939609位点变异与运动干预减重的敏感性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取204例男性老年人研究对象，以体重指数(BMI)作为评价超重指标，BMI标准确定为24 kg/m2

1.2 研究方法

1.2.1 饮食 受试者基本保持原来的饮食习惯。

1.2.2 运动方式及时间 在204例中选取40例受试者，根据基因型类型分成两组，一组为TT基因型组(20例)，另一组为TA+AA基因型组(20例)，其中TA+AA基因型组中AA基因型4例，TA基因型16例。采用健步走的运动方式。在正式实施前进行适应性训练5 d。运动时间为每次训练50 min，步速约为120步/min(或运动距离为4～5 km)，每周3次，共用18 w完成。在实验的过程中，TT基因型组1例因不能坚持而退出实验。

1.2.3 体格检查及身体成分测定 由培训后的测试者以统一的标准测量受试者的身高、体重、腰围、臀围，计算腰臀比(WHR)和BMI。以韩国产杰文(Jawon)生产的Olmpaia 3.5型身体成分分析仪测定受试者身体成分，主要包括体脂百分比、脂肪重量和肌肉重量。

1.2.4 FTO基因rs9939609多态性检测 取外周静脉血，用大连宝生物工程有限公司DNA提取试剂盒提取细胞核总DNA，用TaqMan 荧光探针分析FTO基因rs9939609位点单核苷酸基因多态性。参照文献〔7〕测定基因多态性。

1.3 统计学方法 采用SPSS16.0统计软件进行t检验。

2 结 果

2.1 肥胖男性老年人FTO基因rs9939609多态位点频率分布 肥胖男性老年人FTO rs9939609多态性位点共检出TT、TA、AA 3种基因型，分别为TT基因型154例(75.49%)、TA基因型45例(22.06%)、AA基因型5例(2.45%)，A等位基因频率为13.48%，T等位基因频率为86.52%。由于AA基因型数量较少，因此与TA基因型合并进行统计分析。

2.2 FTO基因rs9939609不同基因型及运动前后相关指标比较 运动前：腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量TA+AA型显著高于TT型(P<0.05)，肌肉重量TT型显著高于TA+AA型(P<0.05)，体重、BMI和臀围未见显著差异(P>0.05)；运动后：腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量TA+AA型显著高于TT型(P<0.05)，肌肉重量TT型显著高于TA+AA型(P<0.05)，体重、BMI和臀围无显著性差异(P>0.05)。TT基因型运动后体重、BMI、腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量均显著低于运动前(P<0.05)，而臀围和肌肉重量未见显著差异(P>0.05)；TA+AA型：运动后体重、BMI、腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量均显著低于运动前(P<0.05)，而臀围和肌肉重量无显著差异(P>0.05)。见表1。

2.3 TT基因型与TA+AA基因型各指标运动前后差值间的比较 见表2。TA+AA基因型BMI、腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量运动前后之间的差值均显著高于TT基因型运动前后的差值(P<0.05)，而体重、臀围和肌肉重量运动前后差值两种基因型间无显著差异(P>0.05)。

表1 运动前后FTOrs9939609不同基因型之间肥胖相关指标变化

与运动前TT型基因比较：1)P<0.05；与运动后TT型比较：2)P<0.05

表2 同一基因型运动前后各指标差值变化±s,n=20)

与TT型比较：1)P<0.05，2)P<0.01，3)P<0.001

3 讨 论

肥胖已成为世界性的公共卫生问题，尽管引起肥胖的因素众多，但目前较为一致的认识是环境因素和遗传因素相互作用的结果〔8〕。在众多的与肥胖有关的基因中，FTO基因目前备受关注。Li等〔9〕以上海和北京50～70岁的中老年人群为受试对象，其中男性1 423例，女性1 787例，通过对FTO基因rs8050136、rs9939609和rs9930506三个多态位点进行分析，结果表明：FTO基因多态性与肥胖、超重、腰围和体脂百分比均无显著性相关关系。本研究也发现，超重男性老年人FTO基因rs9939609位点变异中，TT基因型和TA+AA基因型间体重、BMI和臀围未见显著性差异，这与Li等〔9〕研究一致，而腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量TA+AA型显著高于TT型，即使经过18 w的有氧运动后，AT+AA型腰围、WHR、体脂百分比和脂肪重量依然显著高于TT型，这与Li等〔9〕的研究结果不同。本研究说明TT基因型与TA+AA基因型个体在脂肪分布和身体成分上存在差异，TA+AA型个体腹部脂肪分布更多，脂肪含量更高，瘦体重更低，这说明含有A等位基因的个体更容易导致脂肪堆积，更容易出现腹部肥胖。FTO基因多态性与运动和肥胖的关系非常密切，Kilpelainen等〔5〕通过Meta分析了45项成年人(n=218 166)和9项儿童与青少年(n=19 268)的研究，这些研究均涉及rs9939609基因位点变异，这些人群中有25%的成年人和13%的儿童和青少年未参与运动，在成年人群中，rs9939609多态位点中含有A型等位基因的人群其肥胖趋势增加了1.23倍，而运动能够显著降低这种肥胖趋势，而且在含有A型等位基因的运动人群比不运动人群更易肥胖。在经过Meta分析所涉及的这些研究中，均以问卷调查的形式获取的运动信息，因此，运动受试者其运动的强度、运动量、运动方式等均不统一。本研究采用统一的运动方式，保证了运动量和运动强度的一致性，具有更强的科学性和合理性。本研究说明快步走这种减肥方式只是增加了脂肪代谢，而对于肌肉重量的增加效果有限，这也提示在运动减肥时为了达到更为理想的效果，应将有氧运动与肌肉力量练习相结合，且运动对含有A等位基因的个体减脂肪的效果更为明显，也提示我们在将来制定运动减肥处方时应该考虑基因型。研究结果也提示我们A等位基因尽管是肥胖危险基因，但含有此基因的个体对运动改善身体成分，减少体内脂肪更为敏感。含有A型等位基因的个体对饮食行为选择和摄入热量有更明显的影响〔10,11〕。综合本研究及其他研究成果，即使含有A等位基因个体在饮食结构和饮食量方面存在着肥胖的危险因素，但如果坚持适当的、合理的运动则能有效抵消A等位基因带来的肥胖风险。

1 Fabsitz RR，Carmelli D，Hewitt JK.Evidence for independent genetic influences on obesity in middle age〔J〕.Int J Obes Relat Metab Disord，1992；16(9)：657-66.

2 Rankinen T，Zuberi A，Chagnon YC，etal.The human obesity gene map：the 2005 update〔J〕.Obesity(Silver Spring)，2006；14(4)：529-44.

3 Gerken T，Girard CA，Tung YC，etal.The obesity-associated FTO gene encodes a 2-oxoglutarate-dependent nucleic acid demethylase〔J〕.Science(80-)，2007；318(5855)：1469-72.

4 de Luis DA，Aller R，Conde R，etal.Effects of RS9939609 gene variant in FTO gene on weight loss and cardiovascular risk factors after biliopancreatic diversion surgery〔J〕.J Gastrointest Surg，2012；16(6)：1194-8.

5 Kilpelainen TO，Qi L，Brage S，etal.Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk：a meta-analysis of 218，166 adults and 19，268 children〔J〕.PLoS Med，2011；8(11)：e1001116.

6 国际生命科学学会中国办事处中国肥胖问题工作组联合数据汇总分析协作组.中国成人体质指数分类的推荐意见简介〔J〕.中华预防医学杂志，2001；35(5)：349-50.

7 万茜茜，周 波，范 晶，等.FTO基因变异与生活方式的交互作用对代谢综合征的影响〔J〕.解放军医学杂志，2010；35(5)：513-6.

8 Loos RJ，Bouchard C.FTO：the first gene contributing to common forms of human obesity〔J〕.Obes Rev，2008；9(3)：246-50.

9 Li H，Wu Y，Loos RJ，etal.Variants in the fat mass-and obesity-associated(FTO)gene are not associated with obesity in a Chinese Han population〔J〕.Diabetes，2008；57(1)：264-8.

10 Cecil JE，Tavendale R，Watt P，etal.An obesity-associated FTO gene variant and increased energy intake in children〔J〕.N Engl J Med，2008；359(24)：2558-66.

11 苗垚垚，乔 虹.胰岛素分泌调控基因与2型糖尿病关系的研究进展〔J〕.中国老年学杂志，2012；32(10)：2196-8.

〔2015-06-25修回〕

(编辑 苑云杰/曹梦园)

山东理工大学青年教师资助项目(No.110026)

刘艳环(1971-)，女，硕士，讲师，主要从事运动与健康促进研究。

G804.3

A

1005-9202(2016)22-5675-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2016.22.083