中毒性脑病21例的临床分析

张　茜，李海鹏，罗迪贤，文　莹，黄仁彬



中毒性脑病21例的临床分析

张茜1,2，李海鹏2，罗迪贤3，文莹1,2，黄仁彬1,2

中毒性脑病为临床常见病，常见原因有CO、有机磷、酒精、药物性等，常引起基底节对称性病变，也可引起脑白质广泛性病变。笔者对湖南省郴州市第一人民医院2013年-2015年中毒性脑病患者21例进行分析，总结其发病特点及MRI特点。

1　临床资料

本文选择湖南省郴州市第一人民医院2013年-2015年收治的中毒性脑病病例21例，其中女性8例，男性13例，年龄15～77岁，平均年龄45岁，病程1 h～30 d，平均9.8 d,有机磷中毒6例，甲苯中毒6例，一氧化碳中毒9例，临床均以严重意识障碍、肢体障碍及精神行为异常为主要症状及体征，包括意识障碍(11例)、头痛、头晕、呕吐(6例)，精神行为异常(4例),记忆力、定向力及智能减退(3例)，言语不清(2例)，视物模糊(1例)，所有病例家族史及既往史均无异常。

2　典型病例

病例1，女性，有机磷气体中毒。因“意识障碍伴抽搐17 h”来我院就诊。2015年9月13日患者家中房子发现着火，家中出售的各种农药(主要为敌敌畏、敌百虫)，可闻到较大农药气味，后消防将火扑灭，1 h左右在2楼楼梯处将其救出，神志昏迷，呼之不应，伴有抽搐，每次发作约数秒，发作频率时间不等，伴有小便失禁，无呕吐，入院后予气管插管，气道内吸出黑色痰液，仍有反复抽搐。患者既往史家族史无异常，神经系统体查：昏迷，四肢肌力检查不合作，可见双下肢不自主运动，四肢肌张力增高，左侧较右侧明显，病理征及脑膜刺激征阴性，余无阳性体征。头部MRI示双侧基底节区异常信号(见图1)，符合缺血缺氧性脑病。结合典型症状及检查结果诊断为有机磷气体中毒。

病例2，女性，一氧化碳中毒。因“一氧化碳中毒后意识障碍、头痛半月”收入我院。2013年2月17日在室内使用燃气热水器，无排气状况下洗澡，突发意识障碍，呼之不应，不伴抽搐、口吐白沫、双眼上翻、牙关紧闭等症状，3 h后苏醒，醒后患者感头痛、头晕、呈放射性疼痛，左侧颞部为甚，持续30 min后自行缓解，情绪激动时加重，伴四肢麻木，恶心，无呕吐，无视物模糊，无发热，既往史、家族史无特殊，神经系统体查未见异常。头部MRI显示双侧侧脑室额角旁白质及胼胝体膝部异常信号影(见图2)，考虑中毒性脑病。结合病史及检查结果，诊断为急性一氧化碳中毒性脑病。

病例3，男性，甲苯中毒。因“头痛、呕吐伴神志模糊10 d”入院。患者10 d前无明显的诱因出现头痛、呕吐，呕吐两次，量不多，同时逐渐出现神志模糊，患者既往在某鞋厂工作8 y，长期接触“明胶”“天那水”等含有甲苯的鞋胶。入院体查：神志模糊，精神差，查体欠合作，双肢体肌力5-级，双侧指鼻试验不合作，双侧跟膝胫试验不合作，余未见异常。患者头部MRI示皮质下和深部白质和包括外囊、苍白球、丘脑等深部核团弥漫性、对称性高信号(见图3)，诊断为甲苯中毒性脑病。

图1双基底节区异常信号，T2WI呈高信号，DWI呈等、稍低信号，呈典型“虎眼征”(箭头所示)

图2T2WI和DWI显示双侧侧脑室额角旁白质及胼胝体膝部高信号

图3皮质下和深部白质和包括外囊、苍白球、丘脑等深部核团弥漫性、对称性受累，呈长T1、长T2信号，DWI呈高信号，表现为典型“括弧”状

3　讨　论

中毒性脑病为临床常见病，本组病例患者分别为有机磷、一氧化碳、甲苯中毒。患者均有不同程度的意识障碍、肢体障碍、精神行为异常。MRI具有一定的特异性，因基底节区代谢活跃，中毒性脑病大多累及该区，也可累及灰白质。以下笔者就该3种中毒性脑病的临床特点及MRI特点进行分析。

3.1有机磷中毒有机磷中毒其机制为乙酰胆碱大量聚集在中枢神经系统,进而影响中枢神经系统之间的冲动传导,使中枢神经功能失调,累及脑干网状结构时出现意识障碍。恢复期残留有机磷可导致脑组织延迟性损伤[1,2]。据报道，有机磷中毒性脑病死亡率达18%[3]。本组病例主要表现为抽搐、精神行为异常、神志不清甚至昏迷，6例患者均急性起病，脑电图中、高度异常3例，提示脑中毒损害，1例脑脊液检查未见明显异常。

有机磷中毒性脑病病变主要累及基底节核团、中脑，中毒严重者广泛累及大脑皮质，本组MRI主要累及基底节区(4例)，红核黑质(1例)，双侧小脑半球、海马及苍白球(1例)，呈长T1、长T2信号,DWI呈明显高信号。有机磷中毒性脑病所致MRI改变并不具有特异性,许多代谢性和中毒性疾病也可有相似影像学表现，包括病毒性脑炎、其他亚急性脑干感染、Wilson’s病、其他中毒性疾病、线粒体脑病、缺氧性损伤等[3]，MRI也难以鉴别是有机磷直接所致的脑损伤还是由于缺氧、药物引起的脑部损伤，但是脑损伤严重程度与毒物接触时间并不完全呈正比，其中3例患者为同一环境所致中毒，1例接触时间明显小于其他2例，但是患者出现死亡，提示脑损伤程度不仅与毒性气体接触时间有关，也与气体浓度、患者所处位置、身高体重相关。因此，对于有机磷气体中毒的患者，应尽早、联合、重复使用抗胆碱药物及胆碱酯酶复能剂。

3.2一氧化碳中毒一氧化碳中毒机制主要是一氧化碳与血红蛋白结合力明显高于氧气与血红蛋白的结合力，而大脑对缺氧十分敏感，因而最先损伤到的是大脑。脑组织缺氧导致代谢障碍，发生脑组织变性坏死，神经受损，从而出现一系列神经精神症状。因为前脉胳膜动脉和大脑中动脉深穿支处血运薄弱，因此一氧化碳中毒性脑病常表现为双侧苍白球对称性坏死软化[4]。本组病例主要症状为意识障碍5例，言语不清2例，精神行为异常3例，头痛头晕4例，视物模糊1例。MRI主要表现为双侧对称性基底节区、双侧放射冠区长T1、长T2信号，DWI呈明显高信号，少数累及额叶、枕叶，病变严重者广泛累及脑白质，2例病例头部磁共振未见异常。本组病例为急性或亚急性起病，主要累及基底节区，与文献报道[5]相一致。

3.3甲苯中毒甲苯为芳香族有机物，具有高脂溶性，并且在常温下易挥发，可通过呼吸道、皮肤进入人体。人体中枢神经系统髓鞘结构富含脂质，甲苯极易透过血脑屏障损害脑组织，从而发生神经症状体征[6]。本组6例患者均有鞋厂工作史，长期接触富含甲苯的有机溶剂，平均接触时间1.5 y。本组病例为亚急性，其中头痛、头晕5例，双眼视物模糊1例，记忆力、定向力及智能减退3例，言语含糊不清1例。MRI显示主要为脑组织弥漫性肿胀，双侧大脑白质及深部核团广泛受累，可能与脑白质富含髓鞘相关，部分累及小脑齿状核，表现为长T1、长T2信号， DWI高信号，呈典型的“括弧”状高信号改变。本组患者预后差，1例临床治愈，3例遗留不同程度的认知损害、精神障碍、共济失调和椎体外系受损症状，2例死于脑疝引起的呼吸循环衰竭，且其预后并未与影像学改变呈正比关系。目前甲苯中毒并没有有效的药物治疗，虽然中毒性脑病为排除性诊断，但是患者如有长期接触甲苯等有机溶剂的病史，临床医生应警惕甲苯等有机溶剂中毒，及早进行MRI检查，并临床干预。

综上所述，中毒性脑病诊断并不困难，但是不可拘泥于中毒时间长短，要综合患者身高体重，中毒药物可能浓度等各个因素考虑。其鉴别诊断主要与其他脱鞘性脑病、脑炎以及其他中毒性脑病(如代谢性中毒、酒精等)等相鉴别，有机磷及一氧化碳中毒性脑病MRI并没有鉴别性，但甲苯有机溶剂中毒可有特征性的括弧状改变，可与其他中毒性脑病进行鉴别。中毒性脑病患者如有毒物接触史，应尽早行影像学检查，明确病变性质、部位，有无并发症，及早进行临床干预，有利于降低遗留神经系统损害的几率及程度，并定期复查，减少迟发性脑病的损害。

[1]王玉维,曲玉娟.有机磷中毒性脑病12 例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9(1):109.

[2]柏根基,郭莉莉,陶维静.急性中毒性脑病的MRI诊断[J].临床放射学杂志,2011,30(6):789-791.

[3]Teke E,Sungurtekin H,Sahiner T,et al.Organophosphate poisoning case with atypical clinical survey and magnetic resonance imaging findings[J].J Neurol Neurosurg Psychiat,2004,75(6):936-937.

[4]张宽,王燕.一氧化碳中毒性脑病的影像学表现及其临床意义[J].青海医药杂志,2011,41(6):69-71.

[5]林日增.CO中毒脑病的MRI与临床[J].中国疗养医学,2009,18(9):841-842.

[6]廖海波,肖新兰,等.甲苯中毒性脑病磁共振及功能性成像特征分析[J].临床放射学杂志,2014,33(7):1096-1100.

1003-2754(2016)04-0359-02

R742

短篇与个案报告

2015-10-09；

2016-03-30

国家自然科学基金(No.81372825)

(1.南华大学附属郴州医院，湖南 郴州 423000；2.郴州市第一人民医院神经内科，湖南 郴州 423000；3.郴州市第一人民医院南华大学转化医学研究所，湖南 郴州 423000)

黄仁彬，Christinazhang1990@163.com