肉鸡传染性腺胃炎诱发肌胃炎的机理探析

王明成，王改玲，马文才，刘根涛，和桂良，李恩中

（黄淮学院生物工程系，河南驻马店463000）

肉鸡传染性腺胃炎诱发肌胃炎的机理探析

王明成，王改玲，马文才，刘根涛，和桂良，李恩中

（黄淮学院生物工程系，河南驻马店463000）

为了探索出肉鸡患传染性腺胃炎时诱发肌胃炎的发病机理，本试验通过对发病肉鸡腺胃、肌胃组织形态学的观察，酸度对肌胃类角质膜重量的影响研究，发现肉鸡患传染性腺胃炎时，腺胃固有层复管泡状腺的腺上皮细胞以立方形为主，使腺胃分泌胃酸功能增强，引起胃液中酸度增高，加速了肌胃类角质膜的溶解；肌胃腺导管中的黏液凝固，堵塞导管，使肌胃腺分泌物不能及时运转到肌胃黏膜表面，同时，肌胃腺上皮细胞变性、坏死，出现核裂解、核浓缩、核溶解，使肌胃腺上皮细胞的分泌功能降低，减少了黏液的分泌量，引起肌胃类角质膜生成障碍。在肌胃类角质膜溶解增快、形成障碍的情况下，引起肌胃类角质膜溃疡、糜烂，严重的引起肌胃上皮溃疡，甚至肌胃穿孔。

肉鸡；传染性腺胃炎；肌胃炎

肉鸡传染性腺胃炎（Infectious Proventriculitis，IP）是一种以腺胃肿大为主要特征的传染病，该病在国内外均有报道，近年来，本病在我国广泛流行，且较为严重。病鸡以精神委靡、腺胃肿大、腺胃乳头肿大为典型特征。肉鸡传染性腺胃炎发病地区发病率一般为7%～28%，最高达到50%以上。若单一发生该病死亡率低于5%，仅影响生长，增加料肉比，但易继发其他疾病，如肠炎、肠毒综合征、新城疫，这时死亡率增加［1-3］。

由于肉鸡传染性腺胃炎影响肉鸡的生产性能，增加料肉比，降低抗病能力，尤其是继发肌胃炎（Muscle gastritis）。使其成为阻碍肉鸡养殖业健康、有序发展的主要因素之一［4-5］。相关的动物保健品厂家和肉鸡养殖场（户）也在积极探索防治肉鸡传染性腺胃炎的有效途径，但因该病的病因和发病机理的不确定［6-7］，至今无有效方案来减少肉鸡传染性腺胃炎的危害［8-9］。因此，我们希望通过对腺胃、肌胃的组织学变化的观察，努力探索出肉鸡传染性腺胃炎时，肌胃炎的发病机理。

1病料

根据鸡群的发病情况、临床症状、剖检病变，确诊为传染性腺胃炎的肉鸡群。随机挑选10只12日龄有临床症状的肉鸡击晕后迅速采集腺胃和肌胃。

对照组挑选12日龄无症状的肉鸡3只，击晕后迅速采集腺胃和肌胃。同时挑选6只12日龄无症状肉鸡，击晕后迅速采集肌胃类角质膜。

2试验方法

2.1石蜡切片制作将取到的腺胃和肌胃修成1 cm×1 cm×0.5 cm，10%福尔马林溶液固定，石蜡包埋，常规切片，脱蜡，苏木精-伊红染色，二甲苯透明，中性树胶封片，光镜观察并拍照。

2.2酸度对肌胃类角质膜的损耗将每只鸡的类角质膜分为10份，称重，然后放入装有pH值分别为：0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0盐酸溶液的无色磨口瓶中，再将磨口瓶放入40℃、140 r/min的水浴恒温震荡器中，24 h后称取每份的重量，计算每份的重量变化。

3结果与分析

3.1腺胃的组织形态学观察见前插彩版图1。

由图1可知，肉鸡患传染性腺胃炎时，腺胃的黏膜上皮（Gastric glandular epithelium）增厚，核浓缩（Nuclear enrichment），核溶解（Karyolysis），并且黏膜上皮的单层柱状上皮细胞由多层代替。腺胃固有层单管状腺管腔增大，腺泡细胞（Acinar cells）变性、坏死，单管状腺（Single tubular glands）附近有炎性细胞（Inflammatory cells）浸润。腺胃固有层有淋巴细胞（Lymphocytes）聚集。腺胃固有层血管充血。复管泡状腺的腺上皮细胞以立方形为主，管腔增大，腺泡间间质组织变窄，有轻微出血和血管淤血。腺胃水肿，黏膜肌层肌细胞（Muscle cells）空泡化，肌细胞核被推向一侧，黏膜肌层（Muscularis mucosa）出血、炎性细胞浸润。腺胃肌层出血、炎性细胞浸润（Inflammatory Cell Infiltration）。3.2肌胃的组织形态学观察见前插彩版图2、图3。

由图2可知，肉鸡患传染性腺胃炎时，肌胃类角质膜（koilin）形成溃疡；肌胃腺导管（Catheter）中的黏液凝固，堵塞肌胃腺导管；肌胃肌层出血、炎性细胞浸润；病初期，肌胃类角质膜增厚，肌胃腺上皮无可见病理变化。

由图3可知，肉鸡患传染性腺胃炎时，肌胃腺上皮细胞（Epithelial cells）变性、坏死，出现核裂解、核浓缩、核溶解。

3.3酸度对肌胃类角质膜的影响根据肌胃类角质膜在不同酸度的溶液中体重变化的测定结果，分析整理后，得出了二者的关系，见表1。

由表1可知，肌胃类角质膜在pH值为2的胃液中的重量变化最小，在pH值=0.5的胃液中重量变化最高；当胃液的pH值＜2时，肌胃类角质膜的重量变化是逐渐增大的；当胃液的pH值＞2时，肌胃类角质膜的重量变化是逐渐增大。

表1肌胃类角质膜重量变化百分比与pH值的关系

4讨论

肌胃（Muscular stomach）类角质膜，中药称为鸡内金，由肌胃腺的分泌物和脱落上皮细胞碎片共同在酸性环境中粘合在一起硬化后而形成，新鲜时约1 mm［10］。肌胃类角质膜中蛋白质含量占59.17%，多糖含量占10%［11］。类角质膜有保护黏膜的作用。

正常情况下，肌胃腔内的盐酸遍及类角质膜，使分泌物的pH值降低而硬化，从而形成新的类角质膜，由深部推向表层，并逐渐变得更加坚韧，以补充表面被磨损的部分。在磨损与新生的类角质膜转化中，保证了肌胃类角质膜的完整性。

但肉鸡传染性腺胃炎时，会出现肌胃类角质膜溃疡（Ulcer）、糜烂（erosion），严重的引起肌胃上皮溃疡，甚至肌胃穿孔（perforation）。结合本试验结果和前人的成果，现对肉鸡传染性腺胃炎诱发肌胃炎的机理，进行探讨分析。

4.1肌胃类角质膜磨损增加的原因分析

4.1.1饲料颗粒对肌胃类角质膜的磨损肉鸡腺胃上皮为单层柱状细胞，分泌消化酶和吸收营养物质的作用。当肉鸡患传染性腺胃炎时，腺胃上皮细胞增生，形成多层的幼稚柱状细胞，失去或减弱了其功能。使通过腺胃的饲料颗粒基本以原来状态进入肌胃，加速了肌胃类角质膜的磨损。

4.1.2胃酸对肌胃类角质膜的损耗肉鸡腺胃固有层深层的复管状腺上皮细胞以立方形和柱状两种形态存在。当肉鸡患传染性腺胃炎时，该上皮细胞多以贮存有大量分泌颗粒的立方形存在，而颗粒排空后形成的柱状型少见。造成复管状腺上皮细胞的分泌功能增强，增加了胃酸的分泌。腺上皮细胞质膜向外伸出许多突起（或称为伪足），其形态类似于神经细胞的树突［12-13］，使细胞膜的通透性和H+泵的功能增强。加速了的H+转运，增加了腺胃-肌胃腔内的酸度，加速了肌胃类角质膜的溶解。

总之，肉鸡传染性腺胃炎时，饲料颗粒对肌胃类角质膜的磨损增强，而过高的酸度的胃液又增加了类角质膜的溶解，造成肌胃类角质膜的损耗增加。

4.2肌胃类角质膜生成障碍

4.2.1类角质膜生成不足肌胃固有层的肌胃腺（又叫砂囊腺）分泌的黏液在胃酸的作用下，发生变性硬化，形成新的类角质膜。来保证类角质膜的完整性。当肉鸡患传染性腺胃炎时，肌胃腺的单层柱状上皮细胞增生，形成大量的染色较深的幼稚细胞，甚至变性坏死。减少了黏液的分泌，使新生成的类角质膜减少。

4.2.2肌胃腺分泌物运转障碍肌胃腺分泌物经由腺管运送到肌胃上皮，在胃酸的作用下，形成类角质膜。当肉鸡患传染性腺胃炎时，肌胃腔内酸液增多，酸度增大，渗透到类角质膜与肌胃黏膜（Gastric muscle）间的胃酸增加，使类角质膜-胃黏膜间隙的酸性增强，加速了肌胃腺分泌物的凝固，使类角质膜形成加快，引起初期的肌胃类角质膜增厚。随着类角质膜-胃黏膜（Class cuticlegastric）间隙的酸性增强，可引起肌胃腺导管（Muscle gastric conduit）中的黏液发生凝固，从而堵塞导管。由中插彩版图2可知，类角质膜和肌胃腺管口接触紧密，以及肌胃腺管口处类角质膜的染色效果和类角质膜内部的一致，可以推断出肌胃腺管口处的类角质膜已经坚韧到堵塞肌胃腺管道。该病理变化可以证明本观点。

肌胃腺导管的堵塞使肌胃腺分泌的黏液不能到达类角质膜与肌胃黏膜间，无法来弥补因摩擦而损伤的类角质膜，造成类角质层变薄乃至发生溃疡，使肌胃腔（Muscular stomach）内的胃酸更容易透过，从而使类角质膜-胃黏膜间隙的酸性（Acidity）逐渐增强，肌胃腺上皮细胞在过酸环境中出现变性、坏死，表现为核裂解、核浓缩、核溶解的病理变化。随着肌胃腺黏膜表层细胞（Superficial cells）的坏死脱落，则可形成更深黏膜的溃疡，在胃酸的进一步刺激下，甚至穿孔［15］。

总之，肉鸡传染性腺胃炎时，肌胃腺分泌的黏液量减少，运转障碍，引起肌胃类角质膜生成障碍。

因此，肉鸡传染性腺胃炎时，腺胃固有层复管泡状腺的腺上皮细胞以立方形为主。使腺胃分泌胃酸功能增强，引起胃液中酸度增高，加速了肌胃类角质膜的溶解；肌胃腺导管中的黏液凝固，堵塞导管，使肌胃腺分泌物不能及时的运转到肌胃黏膜表面，同时，肌胃腺上皮细胞变性、坏死，出现核裂解、核浓缩、核溶解，使肌胃腺上皮细胞的分泌功能降低，减少了黏液的分泌量。引起肌胃类角质膜生成障碍。在肌胃类角质膜溶解增快，形成障碍的情况下，引起肌胃类角质膜溃疡、糜烂，严重的引起肌胃上皮溃疡，甚至肌胃穿孔。

［1］王明成，廖诗英.肉鸡传染性腺胃炎防治［J］.畜禽业，2011，4：67.

［2］孟玉学，杨为敏.鸡肌胃腺胃炎的分析诊断［J］.今日畜牧兽医，2012，03：50-53.

［3］陈雷，林显华，王丽荣，等.鸡腺胃炎及其研究进展［J］.饲料博览，2013，10：50-53.

［4］刘芳，纪广林，常英.家禽腺胃炎［J］.畜牧兽医科技信息，2012，2：105.

［5］郑玮，吴涛.鸡腺胃炎的防治［J］.湖北畜牧兽医，2013，34（1）：53.

［6］Marguerie J，Leon O，Albaric O，et al.Birnavirus-associated proventriculitis in French broiler chickens［J］.Vet Rec，2011，169（15）：394-396.

［7］宁雪娇，柳永振，单虎.鸡传染性腺胃炎病原学研究进展［J］.中国动物传染病学报，2012，20（5）：82-86.

［8］刘思当.当前鸡腺胃炎及肌胃角质膜糜烂的原因及治疗［J］.北方牧业，2011，16：18.

［9］Stephane Lemiere.家禽腺胃炎和肌胃糜烂的研究动态［J］.中国家禽，2010，32（15）：42-44.

［10］杨倩.动物组织胚胎学实验教程［M］.北京：中国农业大学出版社，2008：52-53.

［11］刘其凤，任慧霞.鸡内金蛋白质类成分的提取与测定［J］.华西药学杂志，2004，19（4）：281-282.

［12］吴延功，杜元钊，朱万光，等.传染性腺胃炎组织病理学和超微结构的研究［J］.畜牧兽医学报，2000，31（3），249-254.

［13］Dormitorio T V，Giambrone J J，Hperr F J.REVIEW ARTICLE：Transmissible proventriculitis in broilers［J］.Avian Pathology，2007，36（2）：87-91.

［14］Rosemary A Marusak，Melissa A West，James F Davis，et al. Transmissible Viral Proventriculitis Identified in Broiler Breeder and Layer Hens［J］.Avian Diseases，2012，56（4）：757-759.

［15］Pantin-Jackwood M J，Brown T P，Huff G R.Proventriculitis in Broiler Chickens：Immunohistochemical Characterization of the Lymphocytes Infiltrating the Proventricular Glands［J］.Vet Pathol，2004，41：641-648.

Themechanism of infectious proventriculitis induced ventriculitis in broilers

WANG Ming-cheng，WANG Gai-ling，MA Wen-cai，LIU Gen-tao，HE Gui-liang，LI En-zhong
（Department of Bioengineering，Huanghuai University，Zhumadian 463000，China）

In order to investigate the pathogenesis of infectious proventriculitis induced ventriculitis in broilers，this research does some pathological observations of glandular and muscular stomach tissues and explores the effect of acidity on the weight of koilin of muscular stomach.We found that when broilers were infected with proventriculitis，the gland epithelial cells of compound tubuloacinar gland in the lamina propria of glandular stomach were mainly cubic.The function of stomach acid secretion was enhanced and then lead to the acidity increasement of gastric juice.This accelerated the dissolution of koilin of muscular stomach.The mucus of gastric catheter was solidified and blocked catheter，and the glandular secretion of muscle stomach could not be timely transported to the surface of stomach mucosa.The glandular epithelial cells of muscular stomach exhibited degeneration and necrosis and the cell nuclei were lysed，condensed and dissolved.These changes reduced the secretion function of epithelial cells of muscle stomach and the amount of mucus secretion，which will prevent koilin formation of muscular stomach.In the quick dissolution of koilin of muscular stomach and its formation disorder，the koilin of muscular stomach had ulcer and erosion.Seriously，it caused epithelial ulcer of muscular stomach and even erforation.

broiler；infectious proventriculitis；ventriculitis

LI En-zhong

S858.31

A

0529-6005（2016）08-0006-03

2015-03-02

河南省科学技术研究重点项目（13B230129）

王明成（1978-），男，讲师，硕士，主要从事动物疾病的诊疗工作，E-mail：wangmc939@126.com

李恩中，E-mail：enzhongli@163.com