鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症的早期临床诊断意义及预后分析

杨军

【摘要】 目的 探讨鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症的早期临床诊断意义及预后分析。方法 46例鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者， 根据诊断类型的不同分为A组和B组， 各23例。A组为持续性尿崩症患者， B组为短暂性尿崩症患者。比较两组患者治疗前后各项实验室指标变化以及预后情况。结果 与治疗前比较， B组患者血渗透压、血钠、24 h尿量均明显降低（P<0.05）， A组治疗后各指标与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后B组患者血渗透压、血钠、24 h尿量明显低于A组（P<0.05）。治疗后A组患者格拉斯哥评分（GCS评分）4分以下患者例数显著高于B组， 而5分以上患者例数显著低于B组（P<0.05）。A组患者术后抗利尿激素含量先降低后升高， 但未恢复至正常水平， 而B组患者抗利尿激素先增加后降低， 并恢复至正常水平。对患者进行6个月的随访， 发现B组患者生存情况良好， 而A组患者中2例死亡。结论 鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者其预后情况与血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有关， 不同类型的中枢性尿崩症患者其预后生存质量具有一定程度的差异。

【关键词】 鞍区肿瘤；重度颅脑损伤；中枢性尿崩症；临床诊断；预后情况

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.159

中枢性尿崩症（CDI）是临床鞍区肿瘤患者术后最为常见的一种并发症， 同时颅脑损伤患者术后也易发生中枢性尿崩症， 主要原因可能与机体内水钠失衡有关， 该病将对患者预后情况造影严重影响[1]。文献报道[2]， 尿崩症一般与抗利尿激素分泌与合成障碍相关， 目前临床上对尿崩症患者早期诊断以及预后分析的研究相对较少。本文分析46例鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者临床病例资料， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2014年6月～2015年8月在本院住院治疗的46例鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者作为研究对象， 所有患者临床诊断标准如下：①患者24 h尿量5000～12000 ml， 平均尿量（8800±1070）ml；②尿量保持在每小时>250 ml、尿比重<1.005；③24 h尿钠<130 mmol/L、血钠>135 mmol/L；④患者多尿、多饮、烦渴、烦躁不安、精神萎靡。根据诊断类型的不同将患者分为A组和B组， 各23例。A组为持续性尿崩症， B组为短暂性尿崩症。A组患者男13例， 女10例， 年龄25～77岁， 平均年龄（44.2±10.9）岁， B组患者男14例， 女9例， 年龄22～78岁， 平均年龄（43.8±11.4）岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 实验室检查 所有患者在确诊后第1～30天予以24 h尿量测定， 且每隔8 h对患者血液渗透压和血钠浓度进行检查。患者在确诊后的第1～15天对血浆中的抗利尿激素进行检测， 采用放射免疫法进行测定。

1. 2. 2 治疗方法 对于颅脑损伤患者予以积极有效治疗， 对于鞍区肿瘤患者予以对症处理， 同时予以早期补充和尿量相等的液体， 依据患者具体情况和检测指标适当补充钠、钾和钙离子， 保持患者电解质和水平衡。对于临床症状较轻者予以口服氢氯噻嗪片， 25 mg/次， 予以口服卡马西平0.2 g/次， 3次/d；对于口服卡马西平和氢氯噻嗪无效患者， 当其尿量每24小时持续在4000 ml或者每小时尿量在200 ml以上者予以肌内注射和皮下注射垂体后叶素， 6 U/次， 2～3次/d。

1. 3 观察指标 比较两组治疗前后各项实验室指标变化情况。所有患者在治疗6个月后对其肿瘤术后和重度颅脑损伤患者的预后情况实施GCS评分， 并评估中枢性尿崩症患者不同诊断类型的预后情况。观察两组不同时间点的抗利尿激素含量。

1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前后血钠、血渗透压和24 h尿量比较 与治疗前比较， B组患者血渗透压、血钠、24 h尿量均明显降低（P<0.05）， A组治疗后各指标与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后B组患者血渗透压、血钠、24 h尿量明显低于A组（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组患者治疗后GCS评分比较 治疗后A组患者GCS评分4分以下患者18例（78.26%）， 显著高于B组的8例（34.78%）， 而5分以上患者5例（21.74%）， 显著低于B组的15例（65.22%）， 两组比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。

2. 3 两组患者不同时间点时抗利尿激素含量比较 A组患者术后抗利尿激素含量先降低后升高， 但未恢复至正常水平， 而B组患者抗利尿激素先增加后降低， 并恢复至正常水平。

2. 4 两组患者生存情况比较 对患者进行6个月的随访， 发现B组患者生存情况良好， 而A组患者中2例死亡。

3 讨论

尿崩症是指因抗利尿激素释放和分泌不足或者因患者肾脏组织对抗利尿激素不敏感或者存在缺陷， 从而引起尿量显著增多以及尿崩[3]。中枢性尿崩症是临床鞍区肿瘤术后以及重度颅脑损伤患者最为常见的一种并发症[4]。

抗利尿激素又称之为血管加压素或者精氨酸血管加压素， 主要经下丘脑的视上核释放和合成。临床研究报道[5]， 鞍区发生水肿会受累下丘脑视上核， 进而引起抗利尿激素分泌障碍， 当视上核内神经元细胞数目仅为早前的10%时也能够保持抗利尿激素的需要， 一旦神经元细胞数目低于10%时将会导致中枢性尿崩症， 所以鞍区肿瘤术后或重度颅脑损伤引起的尿崩症与神经元数目有一定的相关性。重度颅脑损伤同样会造成中枢性尿崩症， 其原因可能与下丘脑视上核受损后神经内分泌功能障碍有关。中枢性尿崩症根据尿量上升的时间不同将其分为持续性、短暂性和三相性尿崩症。

综上所述， 鞍区肿瘤术后、重度颅脑损伤合并中枢性尿崩症患者其预后情况与血液中抗利尿激素含量以及24 h尿量有关， 不同类型的中枢性尿崩症患者其预后生存质量具有一定程度的差异。

参考文献

[1] 袁俊峰， 樊启涛， 石浩. 重型颅脑损伤并发中枢性尿崩症55例临床分析. 山东医药， 2011， 51（2）：29-30.

[2] 康志强， 张祚勇， 陈庆莹. 严重创伤导致中枢性尿崩症1例. 实用医药杂志， 2015， 32（10）：942-943.

[3] 卢红. 外伤性颅脑损伤并发中枢性尿崩症病人的护理. 全科护理， 2016， 14（4）：365-366.

[4] 黄林州， 王克琼. 颅脑损伤后中枢性尿崩症的诊治体会. 中国临床神经外科杂志， 2011， 16（2）：103-105.

[5] 刘常权， 朱金华， 李征. 颅脑损伤后中枢性尿崩症32例诊疗体会. 临床合理用药杂志， 2014（17）：120-121.

[收稿日期：2016-08-10]