代谢综合征和炎性因子与血管性痴呆的关系

2016-10-26刘凤芹

中国老年学杂志 2016年17期

关键词：血管性脑血管病炎性

刘凤芹

(潍坊市人民医院保健三科，山东　潍坊　261041)

代谢综合征和炎性因子与血管性痴呆的关系

刘凤芹

(潍坊市人民医院保健三科，山东潍坊261041)

目的探究代谢综合征和炎性因子与血管性痴呆(VD)的关系。方法收集VD患者(VD组)38例，性质与之相匹配的无痴呆的脑血管病患者38例为非血管性痴呆脑血管病组(NVD组)，选取门诊体检或一般疗养的38例无智力障碍的健康人作为健康对照组，对比分析各组体重指数(BMI)、血脂、肝肾功能、空腹血糖(FPG)、负荷餐后2 h血糖水平(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、胰岛素水平、稳态模型法评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6水平。结果收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、2 h PG、HOMA-IR在健康对照组、NVD组以及VD组呈依次升高趋势，HDL-C呈依次降低趋势(P<0.05)；与对照组相比，VD组与NVD组心血管疾病危险因素发生个数显著升高(P<0.05)，代谢综合征发生率显著升高(P<0.05)，血清TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.05)；与NVD组相比，VD组心血管疾病危险因素发生个数、代谢综合征发生率以及血清TNF-α、IL-6水平较高(P<0.05)。结论代谢综合征和炎性因子与VD具有紧密联系，随着代谢综合征发生率的增高以及TNF-α、IL-6等炎症因子水平的升高，VD发生率增高。

代谢综合征；炎性因子；血管性痴呆

血管性痴呆(VD)是指脑血管病变引起脑损害所致的智能损害综合征〔1～3〕，记忆力缺损、注意力不集中、失语、失读、失用、瘫痪、情绪异常、嗜睡等。发病原因中缺血性脑血管病位居首位，此外还涉及颅外大血管及心脏病变对脑内血管造成影响，最终结果是大脑功能全面衰退。代谢综合征是多种代谢成分异常聚集的病理状态〔4〕，胰岛素抵抗(IR)是本病的主要病理生理基础。现代研究〔5〕显示，43%的脑血管疾病患者伴有代谢综合征，但关于代谢综合征和炎性因子与VD的关系研究较少。本研究拟探究代谢综合征和炎性因子与VD的关系。

1　资料与方法

1.1临床资料收集2012年5月至2015年3月我院收治的脑血管病患者76例，男41例，女35例，年龄39～83岁，平均(67.47±6.94)岁，其中诊断符合国际通用的美国神经精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第4版中痴呆的诊断标准确诊为VD，纳入VD组38例，其中多发腔隙性脑梗死25例，大面积脑梗死8例，脑出血3例，混合性脑卒中2例；男21例，女17例，年龄40～83岁，平均(69.48±7.02)岁。性质与之相匹配的无痴呆的脑血管病患者38例为非VD脑血管病组(NVD组)，其中多发腔隙性脑梗死23例，大面积脑梗死10例，脑出血4例，混合性脑卒中1例；男20例，女18例，年龄39～80岁，平均(65.94±6.68)岁。另选取门诊体检或一般疗养的38例无智力障碍的健康人作为健康对照组，男22例，女16例，年龄36～85岁，平均(63.47±6.43)岁，无高血压以及糖尿病史。

1.2纳入标准所有患者均符合以下条件：(1)诊断符合第六届全国脑血管病学术会议〔6〕制定的脑血管病诊断标准，未坚持服用药物，头颅CT证实为脑血管病；(2)代谢综合征诊断参照中华医学会糖尿病学分会第十七次全国学术会议纪要〔7〕提出的诊断标准，同时具备以下四项中任意三项或以上：①超重或肥胖，体质指数(BMI)≥25 kg/m2；②空腹血糖(FPG)≥6.1 mmol/L或者餐后2 h血糖(2 h PG)≥7.8 mmol/L，曾确诊为糖尿病；③收缩压(SBP)/舒张压(DBP)≥140/90 mmHg，确诊为高血压；④血脂紊乱：甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)男性<0.9 mmol/L，女性<1.0 mmol/L；(3)患者自愿参与本实验，并签署知情同意书。

1.3排除标准①药物过敏史，接受免疫抑制剂治疗的患者；②急性或慢性感染，中毒性疾病，其他风湿免疫性疾病，严重心、肝、肾等多脏器功能障碍或衰竭；③合并恶性肿瘤，意识障碍、精神障碍，发病前有智力障碍者。

1.4方法

1.4.1观察指标研究对象均在空腹状态下测量身高、体重以及血压，计算体重指数(BMI)= 体重/(身高)2。采用贝克曼全身自动生化分析仪检测血脂、肝、肾功能，采用氧化酶法检测FPG、2 h PG水平；采用色谱分析法检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平；采用放射性免疫法检测胰岛素(FINS)水平，采用稳态模型(HOMA)法〔8〕评估胰岛素抵抗(IR=FINS×FPG/22.5)。

1.4.2炎症因子水平检测治疗前后，每次检测采静脉血5 ml，不抗凝，静置后2 000 r/min离心10 min，分离血清置于-20℃冰箱保存待测。严格按照试剂盒说明书步骤操作，TNF-α试剂盒购自北京北方生物技术研究所，采用放射免疫法检测TNF-α水平，ELISA双抗体夹心法检测IL-6水平。

1.5统计学分析采用 SPSS17.0软件行t或χ2检验。

2　结　果

2.1各种临床资料比较各组患者年龄、性别、体重、文化程度等均无统计学意义，收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、2 h PG、HOMA-IR在健康对照组、NVD组以及VD组呈依次升高趋势，HDL-C呈依次降低趋势(P<0.05)，见表1。

2.2各组心血管疾病危险因素的分布与健康对照组相比，VD组与NVD组心血管疾病危险因素发生个数显著升高，VD组心血管疾病危险因素发生个数显著高于NVD组(P<0.05)，见表2。

2.3各组代谢综合征危险因素的分布与对照组相比，VD组与NVD组代谢综合征发生率显著升高，VD组代谢综合征发生率显著高于NVD组(P<0.05)，见表3。

表1　各种临床资料比较

与健康对照组比较：1)P<0.05

表2　各组心血管疾病危险因素的分布比较〔n(%),n=38〕

与健康对照组比较：1)P<0.05；与NVD组比较：2)P<0.05；下表同

表3　各组代谢综合征危险因素的分布比较〔n(%),n=38〕

2.4血清炎症因子水平比较与健康对照组相比，VD组与NVD组血清TNF-α、IL-6水平显著升高，VD组血清TNF-α、IL-6水平显著高于NVD组(P<0.05)，见表4。

表4　各组血清TNF-α、IL-6水平比较

3　讨　论

现代研究显示，VD的发生与多因素共同作用有关，我国脑卒中后痴呆发病率高达31.87%〔9〕，痴呆的发生发展严重影响患者的日常生活以及生存质量。

代谢综合征是一组以IR作为共同病理因素的相关临床症候群〔10〕，IR能够加速血管内皮细胞破坏，直接或间接引起动脉平滑肌细胞增殖和抗氧化作用失调；受损的血管内皮伴有严重的血脂异常，血脂于血管壁堆积，形成动脉粥样硬化及斑块，血管壁出现增厚、僵硬以及管腔狭窄等畸形，使血行不畅；高血糖的发生常伴有高黏血症，血流速度变缓，脑组织血供降低，脑灌注压降低。上述病理因素加速VD的发生进程，同时产生多种代谢紊乱集簇现象，形成恶性循环。VD最常见的代谢紊乱是高血压。长期高血压易造成脑血管痉挛、组织受损，甚至坏死萎缩，加速记忆功能以及认知功能障碍的发生。现代研究显示，SBP高的患者较健康人相比提前10～15年进入VD期，很多VD患者有高血压和糖尿病史〔11〕。因此，正常血压、血糖的维持能够有效延缓VD的发生发展。VD患者伴有高血压、高血脂、高血糖、肥胖等心血管疾病危险因素明显高于非VD患者，证实随着心血管疾病危险因素增多，血管性痴呆的危险性增高。VD患者常伴有代谢紊乱症状聚集的现象，代谢综合征可用于VD的早期诊断和治疗。

TNF-α是一种由活化的单核巨噬细胞产生的促炎症细胞因子〔12〕，来源于单核巨噬细胞，在机体内对免疫活性具有刺激作用，与炎症反应、肿瘤细胞细胞毒作用、发热反应、关节炎以及多发性硬化等疾病具有紧密联系。IL-6是一种具有广泛免疫调节作用的细胞因子〔13〕，其水平提示了机体内巨噬细胞以及淋巴细胞的激活，本研究证实VD患者与VD患者相比TNF-α、IL-6水平明显升高。

本研究证实了代谢综合征和炎性因子与VD具有紧密联系，随着代谢综合征发生率的增高以及TNF-α、IL-6等炎症因子水平的升高，VD发生率增高。因此，代谢综合征和炎性因子可以用于VD的早期诊断和治疗，适宜临床推广。

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8谢云,李启富,李宝毅,等.利用Botnia钳夹试验评估新HOMA稳态模型〔J〕.中华内分泌代谢杂志,2009;25(2):152-5.

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10董育玮,陆伦根.代谢综合征与病毒性肝炎的研究进展〔J〕.胃肠病学,2013;18(9):562-4.

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