肺曲霉病的CT基本征象
2016-09-19孙小丽
孙小丽,柳 澄
(1.首都医科大学附属北京世纪坛医院放射中心,北京 100038;2.山东省医学影像学研究所,山东 济南 250021)
继续教育园地
肺曲霉病的CT基本征象
孙小丽1,柳澄2
(1.首都医科大学附属北京世纪坛医院放射中心,北京 100038;2.山东省医学影像学研究所,山东 济南 250021)
肺;曲霉菌病;体层摄影术,X线计算机
肺曲霉病(pulmonary aspergillosis,PA)是一种由真菌(主要为烟曲霉菌)引起的肺部霉菌感染性疾病。曲霉菌主要寄生于上呼吸道,健康人对其有较强的免疫力,多在慢性病患者机体抵抗力低下时才致病,分原发性和继发性。原发性肺部感染,因大量吸入被真菌孢子所污染的泥土或物质造成局部感染,较少见;继发性肺部感染,是患者有免疫抑制的背景,在免疫功能低下的状态下,感染曲霉菌而发病。因此,患者常有原发病变的基本症状,如重度感染、血液系统疾病、肝硬化、艾滋病、恶性肿瘤等。
肺曲霉菌感染临床表现缺乏特异性,主要表现为咳嗽、咳痰、咯血、发热、胸痛、胸闷、乏力、盗汗、消瘦,同时又易并发细菌、病毒感染,预后差,病死率高。而其影像学表现又复杂多样,与肺炎、肺结核、肺癌及肺脓肿等肺部疾病鉴别困难,误诊率高。因此,肺曲霉病成为困扰临床及影像医师的一大难题。
根据中华医学会呼吸病学分会2007年《肺真菌病诊断和治疗专家共识》[1],肺曲霉病临床分为3型:寄生型(曲霉菌球)、过敏性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)和侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)。本文通过对各型肺曲霉病的相关CT征象进行分析,提高对该病的影像学认识,以期在临床工作中,能够早发现、早诊断、早治疗,最大限度地改善患者预后,降低病死率。
1 寄生型曲霉病
1.1定义寄生型曲霉病是由曲菌菌丝、炎性细胞、纤维蛋白、黏液和组织碎屑等组成的球形物,即曲霉菌球,又名菌球型肺曲菌病,在原处于静止期的肺结核或肺脓肿空洞或空腔再次活动时,常易感染曲霉菌。它是曲霉病肺内病变最常见且最易辨认的一类。
1.2CT表现曲霉菌球呈实性卵圆形团块影,密度均匀,边缘清楚,轮廓可光整或表面凹凸不平呈分叶状,游离于空洞内,部分曲霉菌球可随体位改变而移动(图1a,1b),即“滚珠征”,增强扫描后曲霉菌球无强化(图1c,1d)。曲霉菌球与空洞壁之间可见裂隙样或环状透光区,这2种征象均称为“空气新月征”[2](图1e)。
2 ABPA
2.1定义ABPA亦称为变应性支气管肺曲霉病,是机体对支气管腔内的曲霉菌(多数是烟曲菌)抗原的过敏性反应。本病与哮喘及肺囊性纤维化有一定的关系,约14%的长期哮喘患者和6%的肺囊性纤维化患者可合并ABPA[3]。
ABPA病理特点是支气管扩张并黏液栓塞(曲霉菌菌丝使支气管腔内分泌黏液增多,黏稠度增加,黏液栓不易排出)和支气管中心肉芽肿、嗜酸性粒细胞炎性改变或慢性渗出性支气管炎。
2.2CT表现①“指套征”:扩张的支气管内充填软组织密度黏液栓,呈“指套状”改变(图2)。黏液栓平扫CT值40~80 HU,增强扫描后无强化,部分黏液栓密度较高,达90 HU左右。高密度黏液栓可能与菌丝使黏液变稠、浓缩,以及钙、金属离子的沉积等有关。此征象是ABPA的特征性改变[4-7]。②支气管壁的改变:管壁增厚、管腔狭窄与扩张并存(图3)。扩张的支气管管壁增厚、管腔狭窄与扩张并存,多分布于双肺上叶支气管的中内2/3肺野区域,即中心性支气管扩张(叶、段及亚段支气管),而外周支气管基本正常。该征象被认为是ABPA相对特征性改变[8]。③支气管扩张(无黏液栓):ABPA患者扩张的支气管内黏液栓咳出,会遗留囊状或柱状扩张支气管的形状,而远端支气管相对正常(图4a)。有文献[9]报道,ABPA扩张的支气管轮廓较普通支气管扩张及继发牵拉性支气管扩张更为柔和迂曲,受累范围较长时类似静脉曲张样改变。在黏液栓消失约6个月后,扩张的支气管可基本恢复(图4b),这是长期存在的普通支气管扩张与继发牵拉性支气管扩张不同之处。
3 IPA
IPA为曲霉菌通过血管或气管侵入肺组织发生坏死性炎症,分为血管受侵型和气道受侵型,是PA中最严重的类型。IPA常见于血液系统疾病、器官移植、淋巴瘤、艾滋病及重症患者晚期等免疫功能低下患者,属于机遇性肺感染,病死率极高,早期诊断非常重要。
3.1血管IPA
3.1.1定义曲霉菌经血行播散至肺,肺血管被菌丝堵塞,造成局部肺出血及梗死,导致肺实质受累。
3.1.2CT表现①肺实变(气腔实变),即肺野内以肺叶、段和(或)亚段分布的实变密度区(图5),常伴有充气支气管征、空洞、晕征及胸腔积液等。病理基础为真菌菌丝侵袭较大的肺动脉分支,引起局部肺梗死、出血,形成叶、段和(或)亚段分布的片状实变区。②结节及肿块,即肺野内单发或多发结节或团块状的实变密度灶。结节常较小并多发,肿块常以单发为主。可伴有晕征、空洞(图6)。病理基础为真菌菌丝侵袭周围微小血管,引起局部肺梗死、出血,形成结节或团块状病灶。③晕征,即在结节、肿块、实变及空洞等病灶的周围被密度较淡且均匀的磨玻璃样密度环绕(图7),其CT值高于正常肺实质而低于实性肿块。病理基础为曲霉菌侵袭血管、继发中小血管出血性梗死导致周围肺泡出血。有学者[10]认为,晕征是免疫功能低下的IPA患者早期表现,提示曲霉菌处于活跃期。在Brodoefel等[11]的研究中,晕征的发生率:第1天为87.5%(35/40),持续时间(中位数)为5 d (1~30 d),晕征的发生率第4、8、16天分别为62.5%、37.0%和17.5%。但晕征还可见于念珠菌感染、巨细胞病毒感染、结核、Kaposi肉瘤、Wegener肉芽肿等,因此特异性不高[12]。④空洞,即在肺实变或结节内部出现气体密度。病理基础为肺实变或结节中的坏死组织排出后形成。CT表现为肺内出现单发或多发大小不等的空洞性病灶,以多发为主,壁多较薄,边缘清晰或模糊,周围可有片状磨玻璃改变或晕征。部分空洞内可见内容物,呈丝状结构或结节(图8),称为“洞丝征”或“悬球征”[13]。也有学者[11]认为空洞是病灶吸收消散的一个重要征象,该征象往往提示IPA患者免疫功能的恢复,存活率相对较高。⑤胸腔积液(单侧或双侧)(图9),多发生在免疫抑制患者。影像上与结核性胸水、低蛋白血症胸水、心衰胸水、转移性胸水等难以鉴别,故该征象无特异性。
3.2气道IPA 3.2.1定义曲菌孢子经呼吸道大量吸入,菌丝在支气管黏膜上生长,引起急性气管-支气管炎及肺炎。
3.2.2CT表现曲霉菌沿气道播散引起的曲霉菌性支气管炎及肺炎,CT表现包括支气管改变和肺实质改变。①支气管的改变:真菌性支气管炎,CT表现为支气管增粗及“树芽征”。细支气管的增粗表现为分枝状或Y型的细线,小叶中心的细支气管的扩张并被黏液充填表现为小叶中心结节,两者结合称为“树芽征”(图10)。②肺实质的改变:真菌性肺炎的渗出,CT表现为肺内斑片状磨玻璃密度病灶(图11),即肺窗中病灶密度高于周围正常肺实质,但不掩盖肺纹理。
总之,IPA的CT表现复杂多样,缺乏特异性影像学征象。但当出现以下征象时,应高度怀疑IPA感染:①肺内出现典型的球形病灶伴空气新月征或晕征;②高危易感人群中,一侧或双侧肺内出现多发空洞性病变,尤其是空洞内有内容物(丝状结构或结节),周围伴有晕征;③双肺多发病灶,多形性、多灶性改变,多肺叶、肺段分布,单一或多种类型并存并变化较快者。
致谢:感谢滨州医学院附属医院、临沂市人民医院提供部分病例图像。
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图1 同一患者 图1a,1b 曲霉菌球呈实性卵圆形团块影,密度均匀,边缘清楚,游离于空洞内,可随体位转动而移动 图1c,1d 增强扫描后菌球不强化 图1e 曲霉菌球与空洞壁之间可见环状透光区,为“空气新月征” 图2 同一患者 图2a,2b 双肺上叶中心性支气管扩张,管腔内黏液栓填塞,呈“指套征”(白箭) 图2c,2d “指套征”不同方位的显示(白箭) 图3 同一患者 图3a,3b 支气管管壁增厚,管腔狭窄与扩张并存(白箭) 图4 同一患者 图4a 治疗前,双肺多支中心性支气管扩张,管腔内黏液栓塞呈“指套征” 图4b 治疗后,黏液栓咳出,相应部位可见囊状或柱状扩张支气管(白箭),而远端支气管正常
图5 同一患者。肺窗(图5a)、纵隔窗(图5b)可见左肺上叶前段片状实变密度区,伴“充气支气管征”(白箭) 图6 同一患者。肺窗(图6a)、纵隔窗(图6b)示双肺野散在结节状实变密度灶,部分结节灶伴有空洞(白箭) 图7 同一患者。右肺上叶(图7a)、双肺下叶(图7b)可见多个结节,部分结节周围被环状磨玻璃影包绕(白箭) 图7c,7d 2014年3月5日CT示右肺上叶可见多发晕征 图7e,7f 2014年3月11日右肺上叶晕征消失 图8 双肺野多发实变及结节中出现气体密度形成大小不等的空洞,部分空洞内见丝状结构或结节 图9 左侧胸腔少量积液(黑箭),左肺上叶并可见结节灶及空洞(白箭) 图10 双肺多支叶、段及亚段支气管增粗及树芽征 图11双肺野内均见多发斑片状磨玻璃密度灶
10.3969/j.issn.1672-0512.2016.05.046
北京市科学技术委员会资助项目(首都临床特色应用研究与成果推广)(Z161100000516075);首都医科大学附属北京世纪坛医院资助项目(2014-c6)。
孙小丽(1977—),女,山东枣庄人,博士,副主任医师。2010年毕业于山东大学医学院,现就职于首都医科大学附属北京世纪坛医院放射中心。主要研究方向:胸部影像诊断。
柳澄,E-mail:cjr.liucheng@vip.163.com。
2016-02-21)