颈动脉支架成形术治疗颅外段颈动脉夹层的疗效观察

刘奇　郭飞　赵宇　杜彬



颈动脉支架成形术治疗颅外段颈动脉夹层的疗效观察

刘奇郭飞赵宇杜彬

目的评价颈动脉支架成形术治疗颅外段颈动脉夹层的有效性及安全性。方法选择颅外段颈动脉夹层患者9例，均行颈动脉支架成形术，观察术后血管狭窄及夹层动脉瘤改善情况，围术期并发症的发生情况，对患者随访3个月到1年。结果手术技术成功率为100%，术后平均残余狭窄率均≤30%，患者颈动脉平均狭窄程度从(75.0±17.6)%降低至(15.8±9.2)%，夹层动脉瘤均消失，支架置入手术前后比较，差异有统计学意义(P<0.05)。患者术后缺血相关症状均有明显改善，围术期所有患者均未出现症状性脑卒中，无手术相关死亡事件发生，随访无缺血性脑血管事件发生，1例患者可见支架内再狭窄。结论颈动脉支架成形术治疗颅外段颈动脉夹层安全、有效。

颈动脉夹层支架成形术疗效

颈部动脉夹层(cervical artery dissection，CAD)是指颈部动脉内膜撕裂导致血液流入其管壁内形成壁内血肿，继而引起动脉狭窄、闭塞或动脉瘤样改变，主要为颈内动脉夹层(internal carotid artery dissection，ICAD)和椎动脉夹层(vertebral artery dissection，VAD)。CAD发生率约2.6～3.0/10万人年，其中ICAD发生率2.5～3.0/10万人年，约13%～16%患者存在多条动脉夹层。颅外段颈动脉夹层属于ICAD，但目前国内外缺乏颅外段颈动脉夹层的流行病学、诊断与治疗方面的大样本研究，主要是参考ICAD的相关数据。目前缺乏足够的证据对抗凝治疗的疗程和种类进行推荐。对颅外段颈动脉夹层通常维持抗凝或抗血小板聚集治疗3～6个月。也尚无随机研究评估血管内介入治疗或手术治疗CAD的疗效及安全性[1]。近年来，颈动脉支架成形术(carotid artery stenting，CAS)在很大程度上降低了脑卒中的再发率，也成为治疗颅外段颈动脉夹层患者的一种方法[2]。从2013年3月～2015年3月本研究对9例颅外段颈内动脉夹层患者进行CAS，并获得了满意疗效，现报道如下。

1　资料与方法

1.1研究对象

收集2013年3月～2015年3月在本院介入科住院的9例颅外段CAD患者，其中男7例，女2例，年龄31～67岁，平均年龄(49.9±10.5)岁。所有患者完善血生化的检测，部分患者完善免疫学及甲状腺功能相关检查。所有患者术前均行全脑数字减影血管造影术(digitalsubtraction angiography，DSA) 及高分辨率核磁共振检查，部分患者完成颈部血管超声、经颅多普勒超声等针对脑供血动脉评估的相关检查。通过以上检查以确诊颈动脉夹层，并分析出病变部位和病变性质。纳入研究的9例患者中总共10处夹层病变。单侧颅外段颈内动脉夹层6例(图1)；双侧颅外段颈内动脉夹层1例；合并颅内动脉夹层2例，其中合并大脑中动脉M1段夹层1例，合并椎动脉V4段夹层1例。病变主要表现夹层后血管腔狭窄为6例，平均狭窄率为(75.0±17.6)%，夹层动脉瘤为4例。

图1DSA示LC2段夹层，呈“鼠尾征”表现

1.2方法

1.2.1术前准备

术前常规予以口服阿司匹林片0.3 g/d、氯吡格雷片75 mg/d行抗血小板聚集，瑞舒伐他汀片20 mg/d或阿托伐他汀片40 mg/d强化降脂治疗。

1.2.2手术治疗

常规消毒，铺巾；穿刺股动脉，置入动脉鞘，连接加压肝素水持续滴注；术前团注肝素3000 U，术中每小时补充肝素800 U；先将远端滤网保护装置(EPD)送至狭窄远端血管平直处，部分未放置EPD；在路径图的引导下利用导丝通过夹层真腔至颈内动脉远端，沿导丝送入自膨式支架至夹层处并释放，确保支架完全覆盖夹层病变(图2～3)；若残余狭窄过高则进行后扩张，以残余狭窄率<50%或夹层动脉瘤明显缩小为技术成功。支架释放或球囊扩张后若出现严重迷走神经反射导致心率、血压骤然下降，则以阿托品壶入至心率、血压满意；术后用缝合器缝合穿刺点并予加压包扎。

图2DSA示导丝通过夹层真腔到夹层远端图3DSA示植入3枚Precise支架，完全覆盖夹层

1.2.3术后处理

术后予以心电监护、血氧、血压监测，观察穿刺下肢动脉搏动2 d；术后2 d予以生理盐水充分水化；术后3 d内予以乌拉地尔、尼卡地平控制血压，较基础血压下降20%～30%；口服阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg 3个月，再改用氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林100 mg/d长期口服。

1.2.4随访

术后30 d进行电话或门诊随访，术后3至12个月内入院行神经系统查体及脑血管造影(图4)，以后每6～12个月行TCD或CTA检查狭窄病变。对相关临床症状及TCD、CT、MRA或DSA检查进行记录。

图4示DSA术后6个月复查造影无明显变化，夹层消失，前向血流良好

1.2.5观察指标

统计围手术期相关并发症及长期随访患者卒中(缺血性和出血性)发生率；DSA复查支架内再狭窄率。

1.3统计学处理

2　结　果

9例患者夹层段放置远端滤网保护装置(EPD)3个，总共植入14个支架，血管全部恢复到TICI分级3级，手术技术成功率为100%。6处夹层导致管腔狭窄部位的狭窄率为50%～90%，平均残余狭窄率为(75.0±17.6)%，术后患者平均残余狭窄程度降低至(15.8±9.2)%，夹层动脉瘤均消失，支架置入手术前后比较，差异有统计学意义(P<0.05)。平均随访7.9±4.1个月。其中1例术后6月DSA复查，支架内再狭窄50%，12月后复查再狭窄率达到80%，再次行支架成形术后残余狭窄率为20%。其余病例复查夹层病变消失，与术后即刻造影相比无明显再狭窄。所有病例未出现TIA、脑卒中、死亡等缺血性事件。

3　讨　论

脑动脉夹层是相对少见的一种脑血管病，发病率为 0.21‰ ～0.31‰，是青年人脑卒中的重要原因，约占<45岁中青年人缺血性脑卒中的 20%[3]。目前没有专门针对颅外段颈内动脉夹层发病率的文献报道。本研究9例患者中发病平均年龄为(49.9±10.5)岁，其中<45岁有3例，占33.3%，与文献相近。有的文献报道13%～16%的患者可以合并其他颈部动脉的夹层[4]，也有报道显示高达30%的患者有多发性血管夹层[5]。本组病例中有2例(22.2%)合并其他动脉夹层，也与关于颈动脉夹层的相关文献报道相近。

目前有关颅外段动脉夹层的病理生理机制尚不明确，可能是环境与遗传因素相互作用的结果。可能和以下几个原因有关。首先是头颈部外伤史如颈部按摩等；无明显外伤史的自发性动脉夹层可能与肌纤维发育不良[6]、高同型半胱氨酸血症、感染、偏头痛、吸烟、高血压病及口服避孕药等有关。

颅外段脑动脉夹层的影像学表现对诊断非常重要，DSA是诊断的金标准。最常见的DSA直接征象是血管呈双腔征、串珠征、线样征、鼠尾征(图1)或残端，某些患者表现为动脉瘤样扩张[7]；间接征象表现为壁间血肿呈新月形(也称双腔征)，此征象在高分辨磁共振成像上尤为明显。Campos-Herrera 等[8]的研究认为,具有“双腔征”典型夹层的比例不到 10% 。Sue 等[9]对颈部动脉夹层患者进行前瞻性磁共振成像研究发现，常规磁共振对颈动脉夹层患者壁间血肿的敏感度和特异度分别为84%和99%。本研究的9例颅外段颈动脉夹层患者均行全脑血管造影，并结合高分辨核磁共振检查全部确诊为动脉夹层。

抗栓治疗包括抗凝治疗和抗血小板聚集治疗，随着时间的推移，动脉内膜可自行修复使得管腔恢复。Nedehchev等[10]通过对268例颈动脉夹层患者进行随访研究发现，夹层完全再通率在出院后1个月为16%、3个月为50%、6和12个月可达60%。抗凝治疗通常是颅外段颈动脉夹层的传统治疗方法，且疗效肯定[11], 近些年来抗血小板聚集治疗也被广泛地应用。由于缺乏随机大型临床对照试验研究,抗凝治疗与抗血小板聚集治疗相比的优劣也还没有明确定论[12]。国外研究发现,经过抗血小板聚集治疗的患者仍有1.8%～3.8%再发脑卒中的可能;经过抗凝治疗的患者也仍有1.2%再发脑卒中的可能,而且有0.5%的颅内出血风险[13-14]。本研究9例患者行支架成形术的即刻血管再通率为100%，半年后除1例有支架内进展性再狭窄，其他病例无明显变化，未出现颅内出血。

随着介入材料和技术的进步，支架成形术也越来越受到关注，特别是对于给予足够的抗栓治疗后还有新缺血事件发生者、夹层动脉瘤继续扩大者或者缺乏侧支血流的颈动脉狭窄者,均考虑行支架成形术[15-16]。支架的作用不仅解决了动脉夹层继发的狭窄,而且可以覆盖夹层破裂口和夹层动脉瘤，从而减少血栓形成和动脉瘤的增大破裂, 最终达到治愈的目的。

目前国、内外对于颅外段颈动脉夹层支架成形术的治疗主要是参照颈动脉狭窄支架成形术的操作。在支架成形术的操作过程中最重要的是导丝能成功找到血管真腔，可以利用DSA的3D技术或多角度造影来确定导丝是否在真腔。这点也是动脉夹层的特点所决定的。若支架置入在夹层假腔，可能会带来非常严重的后果。本研究的病例在行支架置入前反复多角度造影，确定进入真腔后再行下一步操作；其次，支架完全覆盖夹层病变也非常重要，主要是能让夹层血管的假腔壁充分帖附，保持血管正常解剖结构,避免在术后未覆盖到的部分夹层进展或者形成夹层动脉瘤[17]。本研究中9例患者总共有10处颅外段颈动脉夹层病变，其中有3处使用了2个以上的串联支架以确保支架完全覆盖夹层病变。另外，在使用远端滤网保护装置(EPD)、球囊扩张时要根据病变的位置、夹层类型、血栓形成等因素应综合考虑。因为动脉夹层病变的实质就是动脉内膜的损伤，所以在EPD的放置时又可能加重血管内膜损伤，从而导致急性血栓形成或夹层进展，因此EPD并非必须使用。本研究中仅有3例EPD置入，且未在滤网中发现血栓及粥样硬化斑块。同样球囊扩张也限于支架没有打开和合并严重狭窄者[18]。支架成形后常规行双抗及强化降脂治疗，有1例患者出现支架内再狭窄，未出现动脉夹层复发或者进展，未出现脑卒中或者死亡事件。再狭窄可能因支架成形术的特点所决定，应该属于血管内皮系统对于支架的异物性和机械性刺激做出的过度性修复，这种修复最终导致血管重构，血管内膜厚度增加，从而导致再狭窄的形成[19]。糖尿病、病变血管直径偏小、术后支架内残余狭窄程度>30%是支架内再狭窄的独立危险因素，高血压病及高脂血症、吸烟等动脉粥样硬化高危因素与再狭窄发生风险有关[20]。本例支架内再狭窄患者在CAS后残余狭窄率达30%，且患者有高血压病、高脂血症、吸烟等危险因素。

综合目前关于颅外段颈内动脉夹层的相关报道和本研究的结果,支架成形术是一种比较可靠、并发症率较低的治疗颅外段颈内动脉夹层的方法。 但是, 目前支架成形术治疗颅外段颈内动脉夹层多是个案报道或者单中心少量病例的研究, 本研究的病例数仍较少，需要随机、大规模、多中心的对照试验才能得出更加可靠的结论。

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(2016-03-14收稿2016-05-03修回)

Evaluation of endovascular stenting for extracranial carotid artery dissection

LiuQi,GuoFei,ZhaoYu,etal.

DepartmentofNeurointervention,GeneralHospitalofthePLARocketForce,Beijing100088

ObjectiveTo evaluate the efficacy and safety of stenting for extracranial carotid artery dissection.Methods9 patients with extracranial carotid artery dissection admitted in our center underwent stenting procedure. Post-operational stenosis, aneurysm obliteration and perioperative complications were evaluated. Clinical follow-ups were done within 3 to 12 months.ResultsSatisfactory stent deployment and aneurysm occlusion were achieved in all these 9 patients. The mean carotid artery stenosis was significantly reduced from (75.0±17.6)% to (15.8±9.2)%, with the mean residual stenosis rate less than 30% (P<0.05). Ischemic symptoms were relieved after the procedure for all the patients. No perioperative symptomatic stroke, procedure-related death or ischemic cerebrovascular events were observed during the follow-up period. In-stent restenosis was observed in 1 patient.ConclusionIt is safe and effective to treat extracranial carotid artery dissection by endovascular stenting.

Carotid artery dissectionEndovascular stentingEfficacy

100088北京，火箭军总医院神经介入医学科[刘奇赵宇 杜彬(通信作者)]；中国海洋石油南海西部医院神经内科[郭飞(并列第一作者)]

R743

A

1007-0478(2016)04-0228-04

10.3969/j.issn.1007-0478.2016.04.003