50例高尿酸血症相关检测分析

苗　锋

(中信中心医院 内科，河南 洛阳 471003)



50例高尿酸血症相关检测分析

苗锋

(中信中心医院 内科，河南 洛阳 471003)

目的探讨高尿酸血症与相关危险因素的关系。方法对50例高尿酸血症患者及56例正常对照组分别进行身高、体质量、血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白及胰岛功能测定，对结果进行分析比较。结果高尿酸血症组体质量指数、血压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、血糖、糖化血红蛋白及胰岛素水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论高尿酸血症与肥胖、高血压、血脂异常、糖尿病、代谢综合征密切相关。

高尿酸血症；代谢综合征；高血压；糖尿病；血脂异常

近年来由于饮食结构变化，高嘌呤高蛋白饮食增加，高尿酸血症(high uric acid hematic disease,HUA)的发病率明显升高，HUA患者多数无症状，HUA不仅与遗传因素、个人不良生活方式等有关，而且与相关疾病有关。HUA常与传统的代谢性心血管危险因素如高血压、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发[1]。本研究探讨HUA患者的体质量指数、血压、血脂、血糖及胰岛功能等指标的变化，以了解HUA与肥胖、高血压、血脂异常、糖尿病、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的关系。

1　资料与方法

1.1研究对象选择2013年1月—12月在中信中心医院体检中心健康体检的106例人群，其中，HUA组 50例，年龄30～70(49.2±10.2)岁；正常对照组56例，年龄30～70岁，平均(49.2±10.1)岁。排除肾脏疾病、血液疾病、肿瘤放化疗所致的血尿酸升高，所有人群均未应用影响尿酸代谢的药物。两组年龄构成、性别比例、病程比较均无统计学意义。组间均衡性好，具有可比性。

1.2方法

1.2.1检测方法所有受试者均测定身高、体质量、血压3次取平均值，并计算体质量指数(BMI)。受检者均在清晨空腹时静脉采血，应用深圳迈瑞Bs-800全自动生化分析仪，由固定专业技术人员测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血尿酸(UA)，抽血送外院检测空腹胰岛素(FINS)，空腹胰岛素正常值：10～20 mU/L(电化学发光法)。

1.2.2诊断标准

1.2.2.1肥胖程度判断：依据2003年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南(试用)》以BMI≥24 kg/m2且<28 kg/m2为超重， BMI≥28 kg/m2为肥胖。体质量指数(BMI)=体质量(kg)/[身高(m)]2。

1.2.2.2异常标准： 应用深圳迈瑞Bs-800全自动生化分析仪，深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司生产的试剂，异常标准为：TG>1.8 mmol/L(氧化酶法)，TC>6.0 mmol/L(氧化酶法)，HDL-C<0.8 mmol/L(直接法)， LDL-C>4.11 mmol/L(直接法)，空腹血糖>6.1 mmol/L(葡萄糖氧化酶法)。HbAIc>6.3%(酶法)，男性UA>416 umol/L，女性UA>340 umol/L(尿酸氧化酶—过氧化物酶法)。高血压为收缩压(SBP)≥140 mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg。

2　结果

HUA组BMI、血压、TG、TC、LDL-C、FBG、HbAIc、FINS均显著高于对照组(P<0.05)，HDL-C两组对比无明显差异(P>0.05)。见表1。

表1　HUA组和正常对照组各项指标比较±s)

注：与正常对照组比较，1)P<0.05。

3　讨论

研究表明，HUA组常伴肥胖、高血压、高血糖、脂代谢紊乱等，说明它们具有共同的发病基础。本研究HUA组BMI明显高于对照组(P<0.05)，说明高尿酸血症与肥胖存在显著相关性。HUA人群肥胖的发病率的危险性是正常尿酸人群的2.568倍[2]，也支持这一观点。肥胖引起高尿酸血症可能与内分泌系统紊乱或酮体生成过多抑制尿酸排泄有关。另外肥胖者能量摄入过多，嘌呤生成增加，尿酸合成增多。肥胖者内脏脂肪过多的积累，增加了血浆游离脂肪酸进入门静脉和肝脏，刺激脂肪酸合成，结果伴随活化尿酸合成途径合成尿酸[3]。肥胖相关的胰岛素抵抗或高胰岛素血症也促使血尿酸升高。所以控制体重，可使高血尿酸水平下降。本研究HUA组血压水平明显高于对照组(P<0.05)，说明高尿酸血症与高血压发病之间存在显著相关性。Sundstrom等[4]研究表明，血尿酸水平每增加1.3 mg，发生高血压的概率增加1.17倍，血尿酸与血压水平呈正相关，与本研究结果一致。高尿酸血症引起高血压可能是高尿酸水平刺激肾素分泌，引起肾素-血管紧张素系统激活，抑制一氧化氮合成，导致血管收缩、血压升高。另外有研究证实[5]，HUA增加肾小管对钠的回吸收，与高血压发病独立相关。本研究HUA组空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平均显著高于对照组(P<0.05)，说明高尿酸血症与胰岛素抵抗、糖尿病发病之间存在显著相关性。另外一项15年的随访研究发现具有高尿酸血症者发展成IR的风险比无HUA者高1.36倍[6]，HUA时，尿酸盐结晶易于析出，沉积于胰岛，损害了胰岛β细胞，引起糖代谢紊乱。高尿酸能够增加胰岛β细胞对各个时期胰岛素的分泌[7]，Niskanen等[8]也认为高尿酸是高胰岛素血症发生的独立危险因素，先于高胰岛素血症。而长期的高胰岛素血症促进肾近曲小管的钠-氢交换，使尿酸盐重吸收增加，竞争性抑制尿酸的排泄。高血糖能引起肾小管损伤，使近曲小管排泄尿酸减少，引发外周血尿酸浓度升高。糖尿病患者，蛋白质代谢紊乱导致内源性嘌呤增加，血尿酸升高。以上表明，HUA与胰岛素抵抗或高胰岛素血症关系密切，易导致高血糖、糖尿病发生。本研究HUA组患者存在血脂代谢异常，血甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白均显著高于对照组(P<0.05)。HUA与甘油三酯呈正相关,高尿酸血症患者3-磷酸甘油醛脱氢酶的活性降低，促使尿酸及甘油三酯合成增加，进而导致尿酸和甘油三酯水平明显上升。且体内尿酸水平的增高导致脂蛋白酯酶活性降低，甘油三酯分解减少，使血中甘油三酯进一步升高[9]，促发MS各组分集聚现象明显增加。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高。血尿酸水平升高使嘌呤合成相应增加，引起葡萄糖6-磷酸酶的活性增加，导致脂肪酸合成增加使血脂升高。HUA是引起痛风的主要原因，也是心血管疾病的独立危险因素。本研究证实高尿酸血症与肥胖、高血压、血脂异常、糖尿病、代谢综合征密切相关，临床上应将血尿酸水平测定作为常规生化检测指标，应早期发现高尿酸血症，早期干预。对HUA患者要同时测定体质量、血压、血糖、血脂等，发现相关疾病同时治疗。对HUA患者降低血尿酸水平，控制体重、控制好血压、血糖、血脂等。调整个人饮食习惯，要少吃高脂肪和高嘌呤食物，多饮水，多吃蔬菜，改变生活方式，限制饮酒，多运动。临床上早期发现和干预HUA，对预防IR、控制及延缓HUA相关伴发疾病的发生及发展具有重大意义。

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[责任编校：赵唯贤]

2015-11-03

苗锋(1966-)，女，河南省伊川县人，学士，副主任医师，从事内科临床工作。

R 589.7

B

1008-9276(2016)05-0383-03