突发广泛冠状动脉痉挛致死1例

陈涵　王江友



·病例报告·

突发广泛冠状动脉痉挛致死1例

陈涵王江友

冠状动脉痉挛；射频消融

1　临床资料

患者 男，64岁，因“胸闷、气促半月”于2015年6月2日就诊武汉亚洲心脏病医院，诊断：心脏瓣膜病，主动脉瓣中度关闭不全，二尖瓣中-重度关闭不全，三尖瓣轻度反流，心房颤动(房颤)，心功能Ⅲ级。患者瓣膜病变诊断明确，为行进一步外科手术，于2015年6月8日行冠状动脉造影评估冠状动脉病变情况：单支病变，回旋支远段节段性、偏心性狭窄，长约11 mm，狭窄程度60%(图1)。完善术前检查，评估患者手术指征及排除相关手术禁忌证，于2015年6月10日在全麻低温体外循环下行二尖瓣置换术+主动脉瓣置换术+三尖瓣成形术+房颤双极射频消融微创外科手术+心脏表面临时起搏器植入术，手术过程顺利。术后转入重症监护病房，转入后予常规血流动力学监护、持续镇静、呼吸机辅助呼吸及维护心功能、扩冠及扩管、调整血容量、稳定内环境、抗感染及对症支持等治疗。于2015年6月11日患者清醒后行呼吸机过渡，顺利脱机拔管，拔管后复查血气基本正常。术后复查心脏超声心动图示：符合二尖瓣置换+主动脉瓣置换+三尖瓣成形术后改变，人工瓣功能正常，左心室射血分数45%。X线胸片示：肺膨胀良好，肺无实变。双侧少量胸腔积液。心影稍大。术后病理检查结果示：(二尖瓣及主动脉瓣)退行性变。

图1　患者2015年6月8日冠状动脉造影　A.左主干未见异常，前降支全程弥漫不规则性斑块浸润，未见明显狭窄，回旋支中段临界病变，狭窄60%；B.右冠状动脉全程少量斑块浸润，未见明显狭窄病变

图2　患者2015年6月20日冠状动脉造影　A.左主干开口至体部狭窄80%(箭头所示)；前降支全程血管变细，狭窄最重95%(箭头所示)；回旋支全程血管变细，狭窄最重99%，远段血流TIMI 0～Ⅰ级(箭头所示)；B.右冠状动脉全程血管变细，处于痉挛状态(箭头所示)

图3　冠状动脉内注入400 μg硝酸甘油后　A.左主干、前降支及回旋支血管痉挛未见明显改善(箭头所示)；B.右冠状动脉全程痉挛未见明显改善(箭头所示)

图4　再次向冠状动脉内注入400 μg硝酸甘油后，左主干痉挛状态缓解(箭头所示)，但前降支及回旋支痉挛未见明显改善(箭头所示)

患者于2015年6月22日19:00开始出现血压进行性下降，心率逐渐减慢，遂持续胸外心脏按压，反复肾上腺素、阿托品静脉推注，循环仍不能恢复，血压为0，心电图呈一条直线，瞳孔散大到边，于2015年6月22日19:36宣布临床死亡。

2　讨论

既往有研究报道，约0.8%～1.3%心脏术后患者发生冠状动脉痉挛，考虑冠状动脉痉挛的诊断需要冠状动脉造影术，因此可能有更高的比例发生冠状动脉痉挛[1]。一旦发生冠状动脉痉挛，心脏术后患者死亡风险高达10%～50%[1]。

既往有文献讨论过心脏术后发生冠状动脉痉挛的可能原因。术前曾发作过变异型心绞痛的患者，心脏术后冠状动脉痉挛的风险明显增高[2]。心脏手术术中诱发冠状动脉痉挛的可能原因包括[3]：(1)对心肌组织缝合过程中局部抽吸装置的使用及深部的心包缝合；(2)局部二氧化碳的释放对冠状动脉内膜的损伤及冠状动脉内分流；(3)冠状动脉外部的牵拉及压迫；(4)胸腔引流管引起的压迫及置管过程中对冠状动脉的损伤等。围术期电解质紊乱，如低镁血症及高钾血症均可诱发冠状动脉痉挛。低镁血症能够抑制冠状动脉内皮细胞释放一氧化氮及抑制血小板聚集。血管收缩因子的大量释放，如5-羟色胺、血栓素及鱼精蛋白、血液制品等引发过敏反应而释放组胺，均可能诱发冠状动脉痉挛。高压快速注入含血停跳液也可诱发冠状动脉痉挛。

对于冠状动脉痉挛患者，如未能及时发现及处理，可导致更为严重的急性心肌梗死，甚至导致患者死亡的风险。冠状动脉痉挛临床上主要表现为心电图明显变化、血流动力学不稳定、心律失常、循环衰竭及心搏骤停。心脏超声也许能够提示心室室壁运动异常，但是，诊断冠状动脉痉挛的最佳手段为冠状动脉造影。本例患者冠状动脉痉挛主要以心室颤动为首发症状，最终确诊通过冠状动脉造影术。

冠状动脉痉挛能够诱发强烈的血管收缩，最佳处理方法是直接向冠状动脉内注入血管舒张药物，如硝酸甘油、腺苷三磷酸、罂粟碱、尼可地尔和钙通道阻断药。然而，本例患者存在血流动力学不稳定，血压无法维持，在冠状动脉造影期间，向冠状动脉内多次注入硝酸甘油，未能够完全缓解冠状动脉痉挛，同时考虑血压低，无法进一步使用更大剂量的血管舒张药物。

既往研究报道，对于存在局限性病变处诱发顽固性冠状动脉痉挛(即药物治疗无效)，可考虑置入支架[4]。但是，支架置入后可能存在支架边缘发生冠状动脉痉挛及支架断裂的情况，因此需要慎重评估支架置入[5]。在血流动力学不稳定的患者中，使用主动脉内球囊反搏术辅助治疗能够增加冠状动脉血流和辅助心室功能。在更为严重的情况下，如发生心源性休克和心搏骤停，主动脉内球囊反搏术不足以维持血流动力学时，可考虑启动体外膜肺氧合。体外膜肺氧合能够提供全循环支持，启动后可停止使用维持心脏功能及血压的血管活性药物。此外，体外膜肺氧合能够改善氧合，解除心脏负荷和降低心肌耗氧量，减少心脏的持续缺血，维持血流动力学稳定后，患者能够安全地至导管室行冠状动脉造影作进一步评估。

本例患者为瓣膜置换及房颤双极射频消融微创外科手术后，引发广泛冠状动脉痉挛至大面积心肌梗死，实属罕见。目前无法解释患者突发广泛冠状动脉痉挛的原因。治疗方面，及时行冠状动脉造影明确诊断，术中反复向冠状动脉注入血管扩张药物，无法解除冠状动脉痉挛，同时使用体外膜肺氧合+主动脉内球囊反搏术等心脏辅助支持治疗，循环仍不能维持，最终因心脏衰竭而死亡。回顾患者所有临床资料、手术过程及围术期使用药物及食物均未能够找出诱发冠状动脉痉挛的危险因素，同时不存在以上提到的相关诱发冠状动脉痉挛的危险因素。因此，此例患者给心血管临床医师对于冠状动脉痉挛识别、诊断及治疗方面带来一个新的认识，冠状动脉痉挛有时为极其可怕的临床现象，甚至可夺取患者的生命。

[1] Buxton AE, Goldberg S, Harken A, et al. Coronary-artery spasm immediately after myocardial revascularization: recognition and management. N Engl J Med, 1981, 304(21): 1249-1253.

[2] Buxton AE, Hirshfeld JW Jr, Untereker WJ, et al. Perioperative coronary arterial spasm: long-term follow-up. Am J Cardiol, 1982,50(3): 444-451.

[3] Yasue H, Nakagawa H, Itoh T, et al. Coronary artery spasm--clinical features, diagnosis, pathogenesis, and treatment. J Cardiol, 2008, 51(1): 2-17.

[4] Schena S, Wildes T, Beardslee MA, et al. Successful management of unremitting spasm of the nongrafted right coronary artery after off-pump coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg, 2007, 133(6): 1649-1650.

[5] Yoshida T, Kobayashi Y, Nakayama T, et al. Stent deformity caused by coronary artery spasm. Circ J, 2006, 70(6): 800-801.

10.3969/j.issn.1004-8812.2016.07.012

430022湖北武汉，武汉亚洲心脏病医院心脏外科ICU(陈涵)，心内科(王江友)

王江友，Email：drwangjiangyou@163.com

R543.3

2016-04-13)