高血压合并OSAHS患者血清超敏C反应蛋白、颈动脉粥样硬化的研究

刘敏+解春霞+谢小超+孔祥丽+江芳超+张锐

【摘要】 目的 检测单纯高血压患者及高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、颈动脉粥样硬化发生率， 探讨OSAHS对高血压患者血清hs-CRP、颈动脉粥样硬化的影响。方法 200例原发性高血压患者， 其中高血压合并OSAHS患者100例作为B组， 100例单纯高血压患者进入A组。检测所有患者的hs-CRP、颈动脉粥样硬化斑块情况。结果 与A组患者比较， B组患者血清hs-CRP水平明显升高、颈动脉内膜中层厚度（IMT）明显增厚， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。B组62例患者发生颈动脉粥样硬化斑块与A组的31例比较， 差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 OSAHS和高血压同时存在时， 两者可能起协同作用， 促进高血压患者炎症反应及动脉粥样硬化。

【关键词】 高血压；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；超敏C反应蛋白；动脉粥样硬化

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.008

【Abstract】 Objective To detect serum high-sensitivity C-reactive protein （hs-CRP） and incidence of carotid atherosclerosis in simple hypertension patients and hypertension complicated with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome （OSAHS） patients， and to investigate influence by OSAHS on serum hs-CRP and carotid atherosclerosis in hypertension patients. Methods Among 200 primary hypertension patients， there were 100 cases complicated OSAHS as group B and 100 cases with simple hypertension as group A. Detection was made on hs-CRP levels and carotid atherosclerosis plaques in both groups. Results Group B had obviously higher serum hs-CRP level and carotid intima media thickness （IMT） than group A （P<0.05）， and group B had 62 cases with carotid atherosclerosis plaques， more than 31 cases in group A （P<0.05）. Conclusion Complication of OSAHS and hypertension may lead to synergistic effect in accelerating inflammatory reaction and atherosclerosis in hypertension patients.

【Key words】 Hypertension； Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome； High-sensitivity C-reactive protein； Atherosclerosis

OSAHS在人群中的患病率为4%～5%， OSAHS因其可增加心血管疾病的发病率和死亡率而受到重视[1， 2]。hs-CRP是一种非特异性炎症标志物， 它可以导致内皮细胞发生炎症反应， 并与动脉粥样硬化及高血压病的发生发展有关[3]。OSAHS可导致和（或）加重高血压， 本文就高血压合并OSAHS患者的血清hs-CRP及颈动脉粥样硬化发生情况进行研究。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年1月～2016年1月200例就诊于青岛市海慈医疗集团全科医学科的原发性高血压患者进行研究。均排除心血管疾病、代谢性疾病、神经肌肉疾病、肾脏疾病及近期急慢性感染疾病。对所有高血压患者中夜间打鼾者进行多导睡眠记录仪监测， 完成7 h监测后次日打印报告。根据OSAHS诊治指南， 有夜间睡眠打鼾， 查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞， 呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h者可诊断为OSAHS， 其中高血压合并OSAHS患者100例作为B组， 100例单纯高血压患者进入A组。

1. 2 hs-CRP检测 所有B组患者行睡眠呼吸监测次日抽静脉血， 所有A组患者入院次日抽静脉血， 标本送至检验科， 用胶乳免疫比浊法， 用7600 Series Automatic Analyzer自动生化分析仪检测hs-CRP浓度。

1. 3 颈动脉超声检查 采用GE Vivid E9彩色超声诊断仪， 探头频率为7.5 Hz测定颈动脉内膜厚度。检测不同部位的IMT， 以最大IMT数值为最终数据， 根据中国高血压防治指南（2011版）， IMT>0.9 mm为增厚， IMT>1.3 mm并明显突出内膜为斑块形成。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2 检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 血清hs-CRP、IMT水平 与A组患者比较， B组患者血清hs-CRP水平明显升高、IMT明显增厚， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 颈动脉粥样硬化斑块 与A组患者比较， B组患者颈动脉粥样硬化斑块发生例数明显增加， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

hs-CRP作为一种炎症反应标志物， 不仅增加心血管事件风险而且与心血管疾病进展有关[4]。已经有研究证明高血压患者hs-CRP可明显升高[5]， 而本研究表明OSAHS合并高血压患者血清hs-CRP水平较单纯高血压患者血清hs-CRP水平会更高。这与OSAHS患者睡眠过程中上气道阻塞而导致机体慢性持续缺氧， 而缺氧可通过氧化应激、交感神经兴奋以及系统性炎症反应和血管炎症反应而促进心血管疾病的发生有关[6]。本研究提示临床上可以通过检测hs-CRP水平变化， 来评价OSAHS治疗疗效及病情转归。

动脉粥样硬化被认为是心血管疾病的罪魁祸首。动脉粥样硬化斑块主要是脂质及免疫细胞沉积在动脉内-中膜而形成， 颈动脉是较表浅的大动脉， 本文通过测定颈动脉内膜厚度判断是否存在动脉粥样硬化。本研究发现OSAHS可增加高血压患者颈动脉粥样硬化发生率， 无论在IMT还是在斑块发生率方面， OSAHS合并高血压组与A组比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。分析其中的机制可能为OSAHS患者夜间持续低氧状态， 后者导致内皮功能障碍， 已经有动物实验证明持续低氧状态可导致内皮功能障碍[7]， 另有研究通过心血管磁共振检测表明氧减指数是一个预测颈动脉、主动脉血管壁厚的独立指标[8]。

综上所述， OSAHS可促进高血压患者血清hs-CRP水平明显升高， 增加动脉粥样硬化的发生率。鉴于hs-CRP及动脉粥样硬化在心血管疾病发生发展中的作用， 对于合并OSAHS的高血压患者需积极行控制体重、无创正压通气或者外科手术治疗， 改善夜间缺氧状态， 并可通过监测hs-CRP评价治疗疗效， 预防心血管疾病。

参考文献

[1] Malhotra A， White DP. Obstructive sleep apnea. Lancet， 2002， 360（9328）：237-45.

[2] Baguet JP， Barone-Rochette G， Tamisier R， et al. Mechanisms of cardiac dysfunction in obstructive sleep apnea. Nature Reviews Cardiology， 2012， 9（12）：679-688.

[3] Giles TD. Assessment of global risk： a foundation for a new， better definition of hypertension. Journal of Clinical Hypertension， 2006， 8（Supplement s8）：5-14.

[4] Corrado E， Rizzo M， Coppola G， et al. An update on the role of markers of inflammation in atherosclerosis. Journal of Atherosclerosis & Thrombosis， 2010， 17（1）：1-11.

[5] Sathiyapriya V. Association between protein-bound sialic acid and high-sensitivity C-reactive protein in essential hypertension： a possible indication of underlying cardiovascular risk. Clinical & Experimental Hypertension， 2009， 30（5）：367-374.

[7] Nácher M， Farré R， Montserrat JM， et al. Biological consequences of oxygen desaturation and respiratory effort in an acute animal model of obstructive sleep apnea （OSA）. Sleep Medicine， 2009， 10（8）：892-897.

[8] Kylintireas I， Craig S， Nethononda R. Atherosclerosis and arterial stiffness in obstructive sleep apnea—a cardiovascular magnetic resonance study. Atherosclerosis， 2012， 222（2）：483-489.

[收稿日期：2016-03-22]