应用双能X线骨密度仪探讨糖尿病性骨质疏松症的影响因素

黄淑玉 刘锋 吴敏 晏益民 邹毅

湖北省孝感市中心医院内分泌科，湖北 孝感 432100

糖尿病性骨质疏松症是糖尿病的重要并发症，其致残、致死率高，严重影响了患者的生存质量[1]。为了探讨2型糖尿病与骨质疏松症的相关性，进一步分析糖尿病性骨质疏松症的发生特点，自2011年9月至2013年3月我科应用双能X线骨密度仪(DXA)作了如下研究，现报道如下。

1 材料和方法

1.1 研究对象

选择2011年9月至2013年3月在内分泌科住院的男性2型糖尿病患者209例为糖尿病组，年龄40～65岁，平均年龄56.9±4.3岁，糖尿病诊断符合1997美国糖尿病学会诊断标准，且肝、肾功能正常，未合并风湿病、甲旁亢、甲亢、甲减、骨转移癌及其他影响钙磷代谢的疾病，未使用糖皮质激素、维生素D和钙剂等影响钙磷代谢的药物治疗；选择同期体检的健康男性103例作为对照组，年龄40～65岁，平均年龄57.6±4.8岁，经检查空腹及餐后血糖排除糖尿病，无肝、肾、骨关节病或其他内分泌疾病。

1.2 研究方法

临床资料收集：详细记录年龄、身高、体重、病程等一般情况，并计算体重指数(body mass index，BMI)=体重(kg)/身高(m)2。

生化指标的检测：采用美国伯乐(Bio-Rad)D-10TM糖化血红蛋白分析仪测定糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1C)、全自动生化分析仪测定空腹C肽(CP)。

骨密度测定：采用美国GE公司生产的Lunar-Prodigy双能X线骨密度仪(DXA)对研究对象进行正位腰椎(L1-4)及左股骨近端的骨密度测定(以g/cm2表示)。每天开机后对厂方提供的模块做质控扫描，所有指标达到标准后方可进行检查。扫描时被检者要求除去厚重和不必要的衣物，不能佩带任何金属物品及其他高密度物体，如纽扣、钥匙、硬币、拉锁、胸衣等。被检测者平卧于检查床上，用DXA标准模式，扫描架从头侧向足侧运动并进行扫描。所示结果的彩图中，黑圆点是对被检者扫描后，由软件综合分析后自动显示的，它代表被检者相对应的年龄和BMD值，若黑圆点在绿色区域，则表示受检者BMD与同性别骨峰对照值(T值)>-1个标准差，属骨量正常，在黄色区域示T值为-1至-2.5个标准差，属骨量减少，在红色区域示T值<-2.5个标准差，属骨质疏松。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 两组临床资料及生化指标的比较

糖尿病组患者与对照组的年龄、体重指数比较差异均无显著性(P>0.05)，糖尿病组患者的HbA1C、FBG显著高于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 两组临床资料及生化指标的比较Table 1 Comparison of clinical data and biochemical indexes between the two groups

注：与对照组比较，*P<0.05

2.2 两组骨质疏松患病率比较

糖尿病组骨量减少、骨质疏松比例分别为14.35%、13.87%，明显高于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组骨质疏松患病率比较Table 2 Comparison of the prevalence of osteoporosis between the two groups

注：与对照组比较，*P<0.05

2.3 两组不同年龄段BMD(g/cm2)的比较

两组患者随着年龄增加，骨密度均呈下降趋势，50岁以上糖尿病患者腰椎及股骨颈骨密度均明显低于同龄对照组(P<0.05)，见表3。

表3 两组不同年龄段BMD(g/cm2)的比较Table 3 Comparison of BMD (g/cm2) among patients at different age in the two groups

注：与对照组比较，*P<0.05

2.4 糖尿病患者BMD与相关因素的多元回归分析

糖尿病患者的腰椎和左股骨近端骨密度均与年龄、病程、HbA1C呈显著负相关(P<0.05),与体重指数、空腹C肽水平呈显著正相关(P<0.05)，见表4。

表4 糖尿病患者BMD与相关因素的多元回归分析Table 4 Multiple regression analysis of BMD-related factors in patients with diabetes

3 讨论

骨质疏松症(OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加、易发生骨折的全身性疾病[2]。原发性骨质疏松症分为绝经后骨质疏松症 (I型)、老年骨质疏松症 (Ⅱ型)和特发性骨质疏松 (包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松，本研究选择40～65岁男性为研究对象，排除原发性骨质疏松症可能。

目前双能X线骨密度测量仪为诊断骨质疏松症的“金指标”，其灵敏度及精确度均高。目前已较广泛应用于临床。本研究表明：DXA能良好地反映被检查者骨密度情况，其中2型糖尿病患者骨质疏松、骨量减少发生率明显高于非糖尿病人群，且BMD随糖尿病病程的延长而降低，提示高血糖是引起BMD降低的重要原因。其可能机制为：①渗透性利尿作用，使体内大量钙质丢失，加上长期控制饮食使钙质摄入减少，易发生骨质疏松。②尿钙、磷、镁排出增加,刺激PTH分泌增加,溶骨作用增强[3]。③长期高血糖导致糖基化终末产物(AGEs)增加，AGEs可作用于多种细胞表面的AGE受体，产生过多的细胞因子如TNF、IL-1、IL-6等，继而增加破骨细胞前体向破骨细胞转化，增加破骨细胞活性，导致骨吸收增加[4]。

本研究亦提示糖尿病患者BMD与空腹C肽水平呈正相关。C肽是体内胰岛素原解离为胰岛素时脱离的肽链，不受外源性胰岛素的影响，能更准确地反映胰岛素的真实水平。糖尿病患者因胰岛素分泌不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制，骨基质减少，骨吸收大于骨形成[5]，导致骨密度降低同时胰岛素对软骨和骨形成刺激效应减弱，而造成骨质疏松。胰岛素具有抑制腺苷酸环化酶活性，减少环磷酸腺苷(cAMP)合成的作用[6]。胰岛素缺乏，腺苷酸环化酶活性增高，使具有促进骨吸收作用的cAMP升高，从而导致骨吸收增强，骨量丢失。

总之，糖尿病患者骨质疏松发病率高，高龄、病程长，血糖控制差是糖尿病骨质疏松的高危因素，因此严格控制血糖，定期骨密度检测，早期筛查骨质疏松，积极干预，对预防糖尿病骨质疏松症十分重要。