前列地尔治疗脑梗死40例临床疗效分析
2016-08-02杨东亮
杨东亮
河南荥阳市人民医院神经内科 荥阳 450100
前列地尔治疗脑梗死40例临床疗效分析
杨东亮
河南荥阳市人民医院神经内科荥阳450100
【关键词】前列地尔;脑梗死;临床应用价值
1资料与方法
1.1一般资料选取我院2013-02—2014-02本科室收治的80例脑梗死患者,均CT或MRI检查后确诊为脑梗死。将其分为观察组和对照组各40例,观察组40例,对照组40例,观察组男22例,女18例,年龄49~77岁,平均(65.5±4.5)岁。对照组男18例,女22例,年龄51~75岁,平均(65.9±4.0)岁。2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法对照组采用常规治疗,其具体治疗措施需根据疾病的变化情况,使用小剂量阿司匹林、神经保护剂等治疗,观察组基础治疗上加用前列地尔进行治疗。将10 μg前列地尔溶于10 mL0.9%氯化钠注射液(或5%葡萄糖注射液)缓慢静注,或直接入小壶缓慢静滴,2周为一个疗程。
1.3疗效判定其疗效的评定根据《全国第4届脑血管学术会议》制定相关疗效评定标准,分别为治愈、显效、好转与无效。总有效率=治愈率+显效率+有效率。
2结果
2.12组疗效比较观察组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 2组疗效比较 [n(%)]
2.22组患者生活质量与神经功能会恢复的对比观察组生活质量与神经功能恢复情况优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 2组生活质量与神经功能恢复比较±s)
3讨论
脑梗死的发生机制有诸多因素,包括颅内外大血管动脉硬化内膜损伤导致斑块的脱落,血流动力学变化,血液中TXA2增多,低灌注状态或这些机制的共同参与,引起脑局部血流量下降,脑血流的“自动调节”功能丧失,导致细胞内钙超载,酸中毒。自由基的产生及兴奋性递质的释放,导致神经细胞坏死,因此尽早采取措施,防止神经细胞死亡,改善缺血半暗带的血液供应显得尤为重要。
研究发现,前列地尔存在以下功能:(1)改善血液动力学,抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素,从而使得血管平滑肌舒张,发挥其扩血管作用,降低外周阻力,改善微循环[3]。(2)改善血液流变学,可抑制血小板的聚集,能激活血小板膜内AC,从而抑制TXA2的释放通过保护动脉内膜屏障,抑制血小板活化,促进血栓周边已经活化的血小板逆转速度,从而达到改善血液流变学。(3)可激活脂蛋白酶及加快甘油三酯的水解,从而达到降低血脂和血黏度的作用;改善脑血流的自动调节功能,清除自由基的产生及兴奋性递质的释放,防止神经细胞坏死。(4)可激发血管内皮细胞产生组织型纤溶物质,具有一定的降纤作用;前列地尔是一种脂微球包裹的药物,应用后可以有效聚集在脑部病变部位,并使病变部位的血管得到扩张,起到提高该病变部位血管的微循环,使脑部病变部位的供血达到改善[4]。
综上所述,前列地尔注射液治疗脑梗死效果较好,可以有效改善患者的脑部供氧,从而提高生活质量,改善神经功能,值得推广。
4参考文献
[1]邱永升.用前列地尔治疗脑梗死的临床效果观察[J].当代医药论丛,2015,13(1):233-235.
[2]薛昌春.用前列地尔注射液治疗脑梗死的临床效果分析[J].当代医药论丛,2014,32(21):295-297.
[3]梁卫平.银杏叶片联合前列地尔治疗脑梗死例临床分析[J].航空航天医学杂志,2013,28(12):1 553-1 554.
[4]姚芳,何宾.前列地尔注射液治疗脑梗死68例临床观察[J].中国医疗前沿临床研究,2012,31(12):55-56.
(收稿2015-06-20)
【中图分类号】R743.33
【文献标识码】B
【文章编号】1673-5110(2016)13-0128-02