红细胞增多引起假性血钾升高1例分析

余长发，李湘成，胡燕琴，李发爵

(1、德兴市人民医院检验科，江西　德兴334200；2、浙江大学邵逸夫医院检验科，浙江　杭州310000；3、江西铜业集团（德兴）医院检验科，江西　德兴334224)



·病例报告·

红细胞增多引起假性血钾升高1例分析

余长发1，李湘成2，胡燕琴3，李发爵3

(1、德兴市人民医院检验科，江西德兴334200；2、浙江大学邵逸夫医院检验科，浙江杭州310000；3、江西铜业集团（德兴）医院检验科，江西德兴334224)

关键词：红细胞增多；血钾；假性升高

临床上，假性血K+升高的常见原因有标本溶血[1]、补钾输液同侧采血[2]、使用EDTA-K2抗凝血[3]等。我院1例住院患者在2014年3月-2015年11月期间4次常规电解质检测均显示血K+显著升高，但是在随后的急诊复查电解质则均显示血K+正常。笔者对该患者进一步追踪分析，发现常规检测血K+升高的主要原因是患者红细胞（RBC）显著升高、葡萄糖（GLU）酵解增强所致，现将结果报告如下。

1　临床资料

1.1一般资料患者丁某，男，49岁，入院前反复咳嗽、胸闷、气促、乏力3年，入院诊断为“慢支并感染、慢肺阻、心衰、2型糖尿病”。查体：神清，唇发绀、双肺呼吸音粗，可闻及明显干、湿音、哮鸣音，胸廓桶装、呼吸急促、叩诊全心扩大，心率110 次/min，双下肢膝关节以下凹陷性水肿。

1.2实验室检查患者4次常规检测以及随后急诊复查的结果见表1。

2　讨论

血K+是电解质分析的主要指标之一，及时、准确地发出血K+结果对临床病情判断有着十分巨大的意义。本病例分析显示RBC浓度过高，加之检测周期过长可以导致血K+假性升高，这在今后的报告审核、结果解释时应尤为重视。

正常生理情况下，RBC内K+浓度是细胞外K+浓度的40倍，通过细胞膜上的Na+-K+-ATP酶维持两者的梯度平衡。Na+-K+-ATP酶将Na+泵出细胞、K+泵入细胞，由于K+从细胞外进入细胞内是一个逆浓度梯度的过程，因此Na+-K+-ATP酶的运转需要三磷酸腺苷（ATP）供能。血液标本在采集后，各种血细胞在一定时间内仍可利用血液中GLU生成的ATP，Na+-K+-ATP酶利用ATP即可以用于维持细胞内外K+平衡，因此血液标本采集后一定时间内血K+水平仍然可以维持在稳定状态。值得注意的是，离体后的血液标本，当某些情况导致ATP生成不足时，Na+-K+-ATP酶功能会逐步下降，血液标本中的K+水平即会随之升高。

既往研究认为，由于各种血细胞对血液GLU的利用，如未及时分离血清，血液标本GLU下降速率约为5%~7%/h，如果各种原因导致血细胞浓度大幅度升高或者血液标本被细菌污染时，血液标本GLU下降速率会进一步增加[4]。在本病例中，患者确诊为慢支并感染、慢肺阻、心衰等疾病，多次血常规检测RBC为（6.8~7.0）×1012/L，血红蛋白（Hb）为（185~190）g/L，红细胞压积（HCT）为64.8~65.1，这些指标远高于参考区间上限，其机制应该是缺氧导致的红系统代偿性增生。

表1　患者4次常规检测以及随后急诊复查的结果

在日常工作中，住院患者生化检验的流程一般是6：00-7：00采血，8：30左右标本送至检验科，9：00左右开始检测标本，这说明常规生化检测从标本采集到标本检测之间的时间间隔至少在3h以上。在4次常规生化检测中，患者血清GLU为（2.42~ 3.55）mmol/L，而在4次急诊检测中，患者血清GLU为（4.21~7.16）mmol/L，经计算其血清GLU酵解下降13.5%~14.7%/h，明显高于前述的5%~7%/h。再分析患者的血K+结果，在4次常规生化检测中，患者血K+为（6.10~7.04）mmol/L，而在4次急诊检测中，患者血K+为（3.96~4.62）mmol/L，前者远高于后者，其机制应该是红系统增生，血液GLU酵解加速，血清GLU浓度下降，ATP生成减少，RBC膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，细胞内外K+梯度平衡被破坏，细胞内K+进入细胞外，从而导致血K+升高。

在RBC增多引起血K+假性升高的机制研究方面亦有其他报道。张克俭[5]认为在血液凝固过程中，过高的RBC、WBC、PLT被破坏，K+释放，从而导致血清K+明显升高。郭晓玲[6]等认为是RBC数目增多，血清容积减少，加之PLT聚集释放K+，因此血清K+浓度相应增加。尽管如此，笔者认为RBC增多导致血K+假性升高的主要机制还是Na+-K+-ATP酶活性受GLU酵解影响所致，因为本病例血常规检查可见白细胞（WBC）正常、血小板（PLT）正常或偏低，这说明患者为单纯红系统增生，急诊检查血K+未见异常，唯一不同的就是血清GLU浓度有差别，这是比较典型的GLU耗竭导致ATP生成不足，再继发血K+假性升高。近年来骨髓增殖性肿瘤导致假性高K+血症的机制被进一步阐述。有学者[7，8]认为WBC大量增多可导致血液GLU快速被消耗，Na+-K+-ATP酶泵活性受损，大量K+从WBC中释放，导致血K+升高。粒系统、红系统同时增生的患者，WBC增多对GLU酵解可产生协同作用[9]，此时检测血K+可升得更高，这不失为今后工作中值得探讨的课题。

总之，血K+作为危急值的重要指标，在发出报告之前检验人员应甄别假性升高的现象，除本病例阐述的机制外，还有采血时止血带使用过紧、时间过长[10]，大号针头的使用、抽血时习惯性的拍打静脉、真空管的抽吸作用、标本运输过程中的晃动等造成的标本溶血[11，12]，以及补钾输液同侧采血、使用EDTA-K2抗凝血、血液样本的延迟送检、标本存放冰箱第二天检验等。这在电解质结果审核时应给予重视，以防假性高钾的误诊，避免临床不必要的过度治疗。

参考文献

[1]陈秀，彭海林.溶血对常规生化检验结果的影响[J].实验与检验医学，2009，27（6）：693-694.

[2]江小红. 2例血钾假性升高及常见原因分析[J].检验医学与临床，2013，10（14）：1912.

[3]郭会艳.影响血钾假性升高的常见原因分析[J].现代检验医学杂志，2005，20（2）：18.

[4]丛玉隆，尹一兵，陈瑜，主编.《检验医学高级教程》上册[M].北京：人民军医出版社，2010：501.

[5]张克俭.假性高血钾与真性红细胞增多症[J].临床血液学杂志，1997，10（2）：65.

[6]郭晓玲，王慈，张改玲，等.骨髓增殖性疾病合并假性高血钾4例[J].实用医学杂志，2010，26（10）：1868.

[7]Ruddy KJ，Wu D，Brown JR. Pseudohyperkalemia in Chronic Lymphocytic Lenkermia[J]. J Clin Oneol，2008，26：2781-2782.

[8]Colussi G，Cipriani D. Pseudohyperkalemia in extreme leukocytosis [J]. AM J Nephrol，1995，15：450-452.

[9]李发爵，胡艳琴，李湘成.生化检测血糖为零一例分析[J].实验与检验医学，2014，32（1）：104-105.

[10]胡艳华.重视血气分析前阶段—标本的采集与保存[J].实验与检验医学，2014，32（1）：44-45.

[11]徐佳岱，朱华渊，伏綼，等.原发性血小板增多症合并假性高钾一例并文献复习[J].中华临床医师杂志（电子版），2013，7（12）：5671-5673.

[12]Dickinson H，Webb NJ，Chaloner C，et al. Pseudohyperkalaemia associated with leukaemic cell lysis during pneumatic tube transport of blood samples[J]. Pediatr Nephrol，2012，27：1027-1031.

中图分类号：R446.11+2，R555+.1

文献标识码：A

文章编号：1674-1129(2016)03-0407-02

DOI：10.3969/j.issn.1674-1129.2016.03.052

通信作者：李发爵，Email：13767302072@163.com。

(收稿日期2016-02-02；修回日期2016-04-20)