右美托咪定对老年吸入全麻患者术后躁动的影响
2016-07-14刘新生
刘新生
(濮阳市人民医院麻醉科,河南 濮阳 457000)
右美托咪定对老年吸入全麻患者术后躁动的影响
刘新生
(濮阳市人民医院麻醉科,河南 濮阳 457000)
【摘要】目的 探讨在老年吸入全麻患者术后辅助应用右美托咪定对术后躁动的影响。方法 170例全麻老年患者随机分为两组,术中分别泵注右美托咪定(A组)和生理盐水(B组),观察患者恢复期躁动情况及术中各时间点两组患者血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的浓度变化情况。结果 躁动情况比较A组的躁动率明显低于B组,B组T1~T4时刻的血浆 NE和E浓度明显升高,A组T1~T4时刻的血浆NE和E浓度均显著性低于B组。结论 右美托咪定能够减轻老年全麻患者苏醒期的躁动。
【关键词】老年;全麻;右美托咪定;躁动
全麻苏醒期躁动是一种以兴奋、躁动和定向障碍为主要表现的不恰当行为,右美托咪定是高选择性α2肾上腺素受体激动剂,通过抑制去甲肾上腺素的释放产生剂量依赖性的镇静、镇痛、催眠抗焦虑、减少应激反应、稳定血流动力学的作用,研究已经证实右美托咪定可以减少小儿七氟醚麻醉后的躁动[1],但对老年患者全麻术后躁动的影响尚存在争议,本研究拟探讨在老年吸入全麻患者术后辅助应用右美托咪定对术后躁动的影响,评价其防治老年患者术后躁动的有效性和安全性。
1 资料与方法
1.1 一般资料:经医院伦理委员会批准,试验前获得患者的知情同意,排除肥胖、精神异常、肝肾功能障碍、肺部疾病、中枢神经系统疾病及近期有麻醉镇痛药物服用史患者。采用双盲对照随机研究法将170例ASAⅠ~Ⅱ级患者分成两组,其中A组:85例(男43例,女42例);年龄60~81岁,体质量42~71 kg,B组:85例(男40例,女45例),年龄61~80岁,体质量41~73 kg。两组患者在性别、年龄、体质量等方面无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 麻醉方法:所有患者不用术前药,入室后静脉输注乳酸钠林格液10 mL/(kg•h),常规检测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心电图(ECG)、脉搏氧饱和度(SpO2)、脑电双频指数(BIS),患者诱导均静注咪达唑仑0.1 mg/kg,顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg、舒芬太尼0.5 μg/kg、丙泊酚1~2 mg/kg行麻醉诱导,诱导完成后气管插管机械通气,持续静脉微泵入瑞芬太尼、七氟醚吸入和间断静注顺苯磺酸阿曲库铵维持麻醉。A组患者从麻醉诱导
开始,静脉泵入右美托咪定0.5~1.0 µg/(kg•15 min),维持输注剂量0.1~0.6 µg/(kg•h)至手术完毕;B组患者则用生理盐水代替右美托咪定。术毕后停止麻醉维持,拔除气管导管后面罩给氧。
1.3 观察指标:记录术中手术时间、清醒时间、输液量、失血量,观察并记录麻醉恢复期患者躁动,采用高效液相色谱-电化学检测法动态测定麻醉诱导前(T0)、气管插管完成时(T1)、手术开始30 min后(T2)、手术完毕时(T3)、拔除气管导管后(T4)患者的血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的浓度,比较两组的血浆NE、E浓度变化情况。观察患者的躁动状态,通过躁动评级统计躁动的发生率及躁动评分评估躁动的严重程度。其中苏醒期躁动评级标准:RSS躁动评级(0级为安静、合作;1级为轻度烦躁,吸痰刺激时肢体躁动,间断呻吟;2级为无刺激时也有躁动,持续呻吟,需固定上肢;3级为剧烈挣扎及喊叫,试图拔除各种引流管)1~3级为躁动,躁动率=(1 级+2级+3级)/总例数×100%。躁动评分标准:0分嗜睡、无躁动、无呻吟;1分:清醒、安静合作、轻度烦躁、间断呻吟;2分:中度躁动、持续呻吟,需安抚;3分:重度躁动、喊叫,难以安抚;4分:烦躁不安,需外力按压四肢制动。
1.4 统计学处理:本组应用SPSS13.0统计软件对所有数据进行分析,计量数据以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验,躁动率以百分率(%)表示,组间比较采用卡方(χ2)检验,以P<0.5为有显著性差异,P<0.01为有极显著性差异。
2 结 果
2.1 一般资料及术中情况比较:两组组患者一般资料各指标、手术时间、清醒时间、失血量、输液量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。躁动情况比较A组的躁动率明显低于B组(P<0.05),躁动评分明显低于B组(P<0.05),见表1。
2.2 血浆NE和E浓度比较A组T0时刻的血浆NE和E:浓度与B组相比无显著性差异无明显变化(P>0.05),A组T1~T4时刻的血浆NE和E浓度无明显变化,B组T1~T4时刻的血浆NE和E浓度明显升高,A组T1~T4时刻的血浆NE和E浓度均显著性低于B组(P<0.05),见表2。
表1 躁动情况比较
表2 两组患者血浆NE 和 E 浓度比较(±s)
表2 两组患者血浆NE 和 E 浓度比较(±s)
注:*与T0组比(P<0.05),#与B组比(P<0.05)
组别 指标 T0 T1 T2 T3 T4A NE(ng/L) 357.9±39.8 401.6±39.5* 402.6±40.5* 410.2±45.9* 398.±42.8* E(ng/L) 16.1±2.9 22.8±6.1* 25.3±7.2* 23.6±6.8* 22.9±5.8* NE(ng/L) 385.6±40.3 360.7±33.4# 357.8±35.2# 356.5±38.3# 358.±36.5#E(ng/L) 15.8±3.1 16.5±4.3# 15.2±3.4# 15.6±3.7# 16.1±4.1#B
3 讨 论
术后躁动是一种由多因素引起的急性脑综合征,以意识障碍伴有认识功能改变为基本特征,常发生于老年人,其发生的机制尚未完全了解,多数假说认为与神经传递、胆碱能缺乏、多巴胺过量及氨基丁酸紊乱炎症应激等有关,苏醒期中枢恢复时间不一致以及手术类型、吸入麻醉药物、气管导管及尿管刺激、镇痛不充分等可能成为诱发因素,预防及对抗措施包括手术后期尽早停用吸入麻醉药改用静脉麻醉药及适量镇静镇痛等[2]。
传统镇静药和麻醉药物如咪达唑仑、芬太尼、丙泊酚等能够预防和降低苏醒期躁动,但存在明显的呼吸抑制及苏醒期延迟等不良反应。而右美托咪定产生抗焦虑镇静等中枢作用的关键部位不在大脑皮层 而在皮层下蓝斑核,用药后患者一般不会产生躁动[3],相反右美托咪定是一种高选择性α2-肾上腺素受体激动剂,其对α2亚型受体的选择性比α1亚型受体约强1620倍,具有类似可乐定的中枢抗交感作用,可抑制自主神经反射,发挥镇痛、镇静、催眠、抗焦虑等药理活性。本研究结果显示:A组气管插管后通过激活α2-肾上腺素受体腺苷环化酶通路,改善脑缺血区血流灌注,调节神经元细胞凋亡及通过增加生长因子的表达,减少一氧化氮的生成[4],产生神经保护作用,从而减少某些患者的术后躁动。A组气管插管后至手术完毕的血浆NE和E浓度均明显低于B组,提示右美托咪定能有效抑制血浆NE 和E浓度升高,缓解围手术期应激反应;A组的躁动率21.18%明显低于B组的38.82%,A组的躁动评分明显低于B组,提示右美托咪定能减少术后苏醒期躁动的发生。具体而言,右美托咪定的药理作用机制主要包括以下几点:直接作用于外周神经,对C纤维和Aα纤维呈剂量依赖性抑制作用,同时作用于脊髓突触前/后膜上的α2受体,抑制肾上腺素释放,促使细胞超极化从而抑制疼痛信号传递至大脑以达到镇痛的目的;选择性兴奋中枢孤束核突触后α2受体,对脊髓前侧角交感神经细胞发挥抑制其发放冲动作用,降低交感神经张力,可控制应激反应引起的血压升高,通过激动交感神经末梢突触前α2受体,使去甲肾上腺素释放受到抑制和儿茶酚浓度降低,进一步维持血流动力学的稳定性;此外通过作用于调节觉醒与睡眠的脑干蓝斑,维持自然非动眼睡眠,发挥剂量依赖性镇静作用,改善睡眠、减轻肢体不适行为、缓解焦虑及躁动。所以右美托咪定能够减轻老年全麻患者苏醒期的躁动。
参考文献
[1] 张加强,孟凡民,候艳华,等.右旋美托咪啶对小儿七氟醚麻醉苏醒期躁动及血流动力学的影响.临床麻醉学杂志,2010,26(7): 627-628.
[2] Allen J,Alexander E.Prevetion,recognition,and management of delirium in the intensive care unit[J].AACN Adv Crit Care,2012, 23(1):5.
[3] Ma D,Rajakumaraswamy N,Maze M.Alpha2-adrenoceptor agonists: Shedding light on neuroprotection[J].Br Med Bull,2005,71:77.
[4] Yan M,Dai H,Ding T,et al.Effectd of dexmedetomidine on the release of glial cell line-derved neurotrophic factor from rat astrocyte cells [J].Neurochem Int,2011,58(5):549.
中图分类号:R614
文献标识码:B
文章编号:1671-8194(2016)06-0158-02