扩容治疗急性后循环脑梗死的疗效观察

孙爱莲

扩容治疗急性后循环脑梗死的疗效观察

孙爱莲

山西中条山集团总医院(山西襄垣 046200)，E-mail：sunai_lian@163．com

摘要：目的探讨扩容治疗急性后循环脑梗死的疗效。方法将162例急性后循环脑梗死病人随机分为对照组(80例)和治疗组(如在对照组基础上加羟乙基淀粉300 mL，静点7 d，82例)。结果与对照组相比，治疗组在2周时可明显改善急性后循环脑梗死病人神经功能缺损症状(P<0．05)，降低病人死亡率。两组治疗后14 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel(BI)指数评定有统计学意义，治疗组优于对照组(P<0．05)，14 d 时治疗组总有效率明显高于对照组(P<0．05)；对于存在锁骨下动脉狭窄30%～50%病人总有效率明显高于对照组(P<0．05)；治疗组无明显升高血压等不良反应。结论扩容治疗急性后循环脑梗死疗效显著，可明显改善病人预后而不增加脑出血风险。

关键词：急性后循环脑梗死；扩容治疗；卒中量表；Barthel指数

1资料与方法

1．1入选标准入选病人均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，发病时间不超过72 h；年龄<75岁；有明确肢体瘫痪、感觉障碍、颅神经定位损害、共济失调；头颅MRI检查为急性后循环脑梗死，均为首次脑梗死且不适合溶栓治疗的病人。

1．2排除标准有明显的出血倾向；头颅CT或MRI检查脑出血或大脑半球大面积脑梗死或合并出血；有活动性消化道出血病史；2周内有手术病史；严重心、肝、肺、肾、疾病病史；血压>200/120 mmHg。

1．3临床资料2009年1月—2014年10月我院收治的急性进展性脑梗死病人162例，随机分为两组。对照组80例，男45例，女35例，年龄37岁～73岁(62．0岁±0．9岁)；伴有高血压74例，糖尿病11例，冠心病7例，高脂血症20例；颈动脉血管超声显示锁骨下动脉狭窄55例(其中狭窄10%～30%23例，30%～50%17例，50%～70%5例)；病灶部位脑干31例，其中4例入院时意识障碍，丘脑11例，小脑15例，基底动脉尖6例，枕叶10例，颞叶5例。治疗组82例，男43例，女39例，年龄35岁～74岁(61．0岁±0．6岁)；伴有高血压78例，糖尿病12例，冠心病6例，高脂血症23例；锁骨下动脉狭窄52例(其中狭窄10%～30%22例，30%～50%21例，50%～70%9例)；病灶部位脑干37例，其中6例入院时意识障碍，丘脑10例，小脑13例，基底动脉尖9例，枕叶8例，颞叶4例。两组病人一般资料无统计学意义，具有可比性。

1．4治疗方法对照组应用脱水剂、抗血小板聚集、改善循环、脑神经保护剂、调控血压、血糖等常规治疗，治疗组在对照组基础上加羟乙基淀粉300 mL，静点7 d。

1．5疗效判定观察治疗前后病人的症状和体征；于治疗前和治疗2周进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和Barthel(BI)指数评价，治疗1 d、3 d、7 d时观察病人血压变化；观察存在锁骨下动脉狭窄病人的临床疗效。

2结果

2．1两组病人临床疗效比较(见表1)

表1　两组病人临床疗效

2．2两组NIHSS评分和Barthel指数比较(见表2)

表2　两组NIHSS评分和Barthel指数比较(±s)

2．3两组病人血压变化(见表3)

表3　两组病人血压变化(±s)　 mmHg

2．4两组锁骨下动脉狭窄病人临床疗效(见表4)

表4　两组锁骨下动脉狭窄病人临床疗效

2．5并发症治疗组和对照组均未出现明显血压升高、肾功能不全、脑过度灌注综合征(临床表现可有头痛、意识障碍或意识障碍加重、精神障碍、脑水肿，严重者可出现脑出血等)等不良反应。

3讨论

后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供应脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。后循环脑梗死是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。 因其病死率高，是神经内科治疗的难点。其主要发病机制为血流动力学改变和动脉栓塞。由于各种原因致椎-基底动脉系统严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致脑组织发生缺血坏死。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端，故好发于桥脑、中脑和丘脑等部位。

由于后循环解剖结构的原因，后循环盗血综合征更易发生，特别是锁骨下动脉、颈内动脉狭窄或闭塞时椎动脉更易发生缺血症状，此类病人由于较早出现头晕、视物旋转等症状而早期予以治疗。本研究彩色多普勒检查未发现锁骨下动脉、颈内动脉严重狭窄或闭塞。对于存在锁骨下动脉狭窄30%～50%的病人中经扩容治疗显效率明显高于对照组。对于锁骨下动脉狭窄10%～30%和50%～70%的病人显效率与对照组比较无统计学意义。有研究表明，颅外动脉多合并颅内动脉，颅内动脉狭窄较早发生于颅外动脉，提示在亚洲人群颅内动脉狭窄是动脉粥样硬化的早期阶段，颅外动脉狭窄可能代表着程度更严重的动脉粥样硬化[1]。故急性后循环脑梗死及早行彩色多普勒检查和血管评估，早期给予扩容治疗效果尤为显著，特别是不适宜溶栓病人，予以扩容治疗显得尤为重要。

一般情况下，人体通过自我调节机制会保证足够的脑血流量，急性脑梗死时血压升高就是自身调节的表现。本研究中不管病人既往有无高血压病，急性脑梗死时血压均有升高，既往研究报道[2]，脑梗死急性期降压治疗可加重神经功能缺损。治疗组在不使用降血压药物的情况下，通过输注羟乙基淀粉扩容治疗，病人于次日血压开始逐渐下降，7 d时血压基本恢复到发病前血压水平，且无明显升高血压，故认为脑梗死急性期血压增高是机体保护性机制之一，即使不予降压，随着病程发展血压亦有自发下降的趋势[3]。在使用扩容治疗后随着脑灌注改善，血压较早下降，即可避免脑梗死后缺血区域受到进一步缺血损伤[4]，保护脑细胞进一步凋亡坏死。

羟乙基淀粉是一种血容量扩张剂，通过静脉输注后可较长时间停留于血液中，提高血浆胶体渗透压，使组织液回流增多，血容量增加，以往常被用于失血性休克。在神经内科急性脑梗死病人中扩容治疗也只用于分水岭脑梗死。随着临床研究的深入，输注羟乙基淀粉扩容治疗越来越多的用于急性血流动力学改变和动脉-动脉栓塞所致的急性脑梗死。但对于急性后循环液脑梗死关于扩容治疗报道尚不多。输注羟乙基淀粉可以增加血容量，使血流动力学及组织氧供将得到改善，同时，由于血液稀释，红细胞聚集减少、血细胞压积和血液黏稠度下降，血液流变学指标得到改善，并可延缓血栓的进一步形成和发展。

本研究比较病人扩容治疗前后神经功能缺损、Barthel指数变化，发现扩容治疗后疗效明显。因此，对伴有锁骨下动脉狭窄的急性脑梗死病人，特别是不适宜溶栓的病人，在及时进行抗血小板治疗等常规治疗基础上，给予行扩容治疗，改善脑血流低灌注，能有效减少神经功能缺损，降低脑梗死病人的致残率及死亡率，极大改善预后，提高病人的生存质量。在短期输注羟乙基淀粉扩容治疗过程中未出现明显血压升高、肾功能不全、脑过度灌注综合征(临床表现可有头痛、意识障碍或意识障碍加重、精神障碍、脑水肿，严重者可出现脑出血等)，证明扩容治疗急性后循环脑梗死具有良好的安全性。本研究病例有限，尚待大样本进一步研究证实。

参考文献：

[1]Suwanwela NC，Chutinetr A． Risk factors for atherosclerosis of cervicocerebral arteries：intracranial versus extracranial[J]．Neuroepidemiology，2003，22(1)：37-40．

[2]谭燕，刘鸣，王清芳，等．脑卒中急性期降压与预后的关系[J]．中华神经科杂志，2006，39：10．

[3]杨琦，丁宏岩，韩翔，等．脑梗死患者急性期血压监测与预后的初步研究[J]．中华老年心脑血管病杂志，2007，9：101．

[4]李又佳，黄燕．脑梗死急性期降压治疗对近期预后的影响[J]．临床神经病学杂志，2013，26(6：)：471．

(本文编辑王雅洁)

中图分类号：R743R255

文献标识码：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．01．030

文章编号：1672-1349(2016)01-0088-03

(收稿日期：2014-12-16)