臭氧对急性脑梗死患者血清谷氨酸浓度的影响

孙 华

臭氧对急性脑梗死患者血清谷氨酸浓度的影响

孙 华

【摘要】目的 探讨臭氧对急性脑梗死患者血清谷氨酸浓度的影响。方法 选取2014年1月至2015年5月郑州大学附属郑州市中心医院神经内科收治的74例急性脑梗死患者作为研究对象，根据入院顺序采用随机队列插入法将其分为对照组和观察组，各37例。对照组患者给予常规对症治疗，观察组患者在对照组基础上采用臭氧进行治疗，比较两组患者的神经功能缺损情况、血清谷氨酸水平及临床疗效。结果 治疗第1天，两组患者的NIHSS评分、血清谷氨酸水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）；第7天、14天，观察组患者的NIHSS评分均明显低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；第14天观察组患者的血清谷氨酸水平明显低于第1天、第7天，且第7天、第14天观察组明显低于对照组，第7天对照组患者的血清谷氨酸水平高于第1天、第14天、同期观察组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；第7天观察组神经功能缺损评分变化幅度（y）与血清谷氨酸水平变化值（x）存在相关性；观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 臭氧治疗急性脑梗死有助于增进疗效，血清谷氨酸浓度可作为疗效预测指标；臭氧治疗早期血清谷氨酸浓度与神经功能恢复成正比。

【关键词】急性脑梗死；臭氧；谷氨酸浓度；神经功能恢复

郑州大学附属郑州市中心医院，河南郑州 450002

脑卒中是世界3大致死性疾病之一，现已成为我国居民最常见的病死病因。脑梗死是其最常见的病理类型，占脑卒中的60%～80%，好发于中老年人群，具有发病率高、致残率高、病死率高的特点，约75%存活患者伴有不同程度功能障碍、后遗症，生命质量明显下降，给家庭、社会带来沉重负担，因此及时减轻神经功能损伤、降低病残率非常重要［1］。临床对于脑梗死尚无特效治疗方法，急性期以药物治疗为主，常用溶栓、保护神经、脱水等药物以抑制血肿形成，减轻神经细胞损伤［2］。臭氧自体血回输是一种新型治疗方法，其治疗急性期脑梗死的机制尚不清楚，且高浓度的臭氧还具有一定毒性，一定程度上限制了该技术的应用。本研究就臭氧对急性脑梗死患者血清谷氨酸浓度的影响进行探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年1月至2015年5月我院神经内科收治的74例急性脑梗死患者作为研究对象，年龄41～64岁、平均（59±3）岁，其中轻度47例，中度15例，重度12例；梗死病灶位于左侧40例，右侧34例；位于基底节区43例，放射冠区24例，其他7例；发病至入院时间（4.8±0.5）h，活动溶栓治疗55例，院前急救49例。根据入院顺序，采用随机队列插入法将患者分为对照组和观察组，各37例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：①均经CT、磁共振成像（MRI）检查确诊；②病程＜3 d；③家属知情同意本研究。排除标准：①合并脑外伤、脑肿瘤、血液疾病；②严重器质性疾病；③参与过其他研究；④存在臭氧治疗禁忌证。

1.3 治疗方法 对照组患者给予脱水降颅压、抗血小板聚集、抗凝、降脂降压、控制血糖等常规对症治疗。观察组患者在对照组基础上采用臭氧进行治疗，抽取静脉血100 ml，与臭氧（47 μg/mg）按照1：1比例混合，5～10 min完成，臭氧化血液后15 min内回输至患者体内，1次/d，10次/疗程。分别于治疗第1、7、14天，晨起取患者肘静脉血4 ml，置入EDTA标本采集管，4 ℃下以3000 rpm离心10 min（离心半径为12.4 cm），保存于-20 ℃冰箱中，分批送检，采用放射免疫法测定血清谷氨酸浓度水平。

1.4 观察指标 比较两组患者的神经功能缺损情况、血清谷氨酸水平及临床疗效。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对患者神经缺损程度进行评价，包括意识、水平凝视、面瘫、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力状态，总分40分，分值越高，表明患者神经缺损程度越严重。

1.5 疗效判定标准 治愈：NIHSS评分下降90%；显效：NIHSS评分下降46%～89%；有效：NIHSS评分下降18%～45%；无效：NIHSS评分下降＜18%，或病死。总有效率（%）=（治愈例数+显效例数）/总例数×100%。

1.6 统计学分析 采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经功能缺损情况、血清谷氨酸水平比较 治疗第1天，两组患者的NIHSS评分、血清谷氨酸水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）；第7、14天，观察组患者的NIHSS评分均明显低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；第14天观察组患者的血清谷氨酸水平明显低于第1、7天，且第7、14天观察组明显低于对照组，第7天对照组患者的血清谷氨酸水平高于第1、14天及同时期观察组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表1、2。以NIHSS评分变化幅度为y，以血清谷氨酸水平变化值为x，进行相关性分析，结果显示治疗第7天，观察组相关系数为0.67，P=0.00，对照组相关系数为0.43，P=0.03，第14天，观察组相关系数为0.51，P=0.01，对照组相关系数为0.41，P=0.06。第7天观察组神经功能缺损评分变化幅度（y）与血清谷氨酸水平变化值（x）存在相关性。

表1 两组患者NIHSS评分比较（分，±s）

表1 两组患者NIHSS评分比较（分，±s）

组别 　　例数 　　第1天 　　第7天 　　第14天对照组 　37 　25±8 　20±10*△　15±5**△观察组 　37 　24±8 　15±8*　10±5**

表2 两组患者血清谷氨酸水平比较（±s）

表2 两组患者血清谷氨酸水平比较（±s）

注：与第1天比较，*P＜0.05；与第7天比较，**P＜0.05；与观察组比较，△P＜0.05

组别 　　例数 　　第1天 　　第7天 　　第14天对照组 　37 　84±7 　104±7△　93±8**△观察组 　37 　81±6 　82±8 　70±10**

2.2 临床疗效比较 观察组患者治疗的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者临床疗效比较

3 讨论

脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，是指颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能及时建立充分的侧支循环，引发脑部血液供应障碍，致使局部脑组织代谢需要与血液供应发生供不应求的现象，导致脑组织缺血、缺氧引起局限性坏死或软化。脑梗死与高血压、心脏病、糖尿病密切相关。脑梗死所致缺氧性改变，可在一定时间内使梗死区域周围血流下降，若长时间得不到恢复，可引起神经组织细胞能量代谢衰竭、细胞膜去极化，导致兴奋性氨基酸神经递质异常升高。近年来研究表明，急性脑梗死时兴奋性氨基酸递质异常升高，对中枢神经系统具有毒性作用，其可激活细胞蛋白酶、磷脂酶或过氧化系统，产生蛋白水解和各种氧自由基，损伤神经组织，形成“瀑布样”级联效用。而血清谷氨酸释放与局部聚集是脑缺血损伤造成神经元损伤的关键因素［3］。

臭氧减轻脑损伤可分为直接或间接两种途径，臭氧可改善脑膜表面电子排序，提高红细胞穿透毛细血管能力及脑组织缺氧饱和度，抑制缺氧所致水肿，减轻脑损伤；其还可激活2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG），促进血红蛋白释放氧气，提高ATP产量，挽救受损脑细胞，激活谷胱甘肽酶过氧化物酶和超氧化物歧化酶，清除自由基，保护脑组织。姚勇等［4］研究显示，经臭氧治疗后，脑缺血患者颅内梗死区域面积缩小。Valacchi G等［5］研究证实，臭氧可提高小鼠皮肤伤愈能力，提示臭氧确实可直接加速细胞损伤修复。

本研究结果显示，治疗第1、7、14天，两组患者血清谷氨酸水平均明显高于正常水平，在第1～7天内仍呈上升趋势；应用臭氧治疗的观察组疗效明显优于对照组，治疗第7天血清谷氨酸水平上升不显著，第7、14天明显低于对照组，提示臭氧可有效抑制疾病进展，减轻兴奋性氨基酸递质对神经元的损伤，进而促进患者神经功能恢复。需注意的是，研究中第7天观察组NIHSS评分变化幅度与以血清谷氨酸水平变化值存在相关性，提示随着时间延长，血清谷氨酸毒性在神经功能缺损中的作用越来越弱，故臭氧可起到的疗效也可能不断削弱，臭氧治疗宜早不宜晚，血清谷氨酸可作为臭氧治疗适应证筛查及疗效的判断依据。

综上所述，臭氧治疗急性脑梗死有助于增进疗效，血清谷氨酸浓度可作为疗效预测指标；臭氧治疗早期血清谷氨酸浓度与神经功能恢复成正比。

参考文献

［1］ 卢晓航，黄晓新.大面积脑梗塞的临床特点与治疗［J］.中华全科医学，2010，8（2）：175-176.

［2］ 吴振宏，韦英海，陆望.高压氧治疗脑梗塞不同阶段效果分析［J］.右江民族医学院学报，2009，31（6）：984-985.

［3］ 饶明俐.中国脑血管病防治指南［M］.北京：人民卫生出版社，2007：48-49

［4］ 姚勇，李新民，赵美臣，等.臭氧治疗脑缺血半暗带临床疗效及影像学表现［J］.实用医药杂志，2011，28（9）：783-784.

［5］ Valacchi G，Lim Y，Belmonte G，et al.Travagli V：Ozonated sesame oil enhances cutaneous wound healing in SKH1 mice［J］.Wound Repair Regen，2011（19）：107-115.

【中图分类号】R743.33

【文献标志码】A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.06.018