2型糖尿病合并脑梗死52例临床分析

Clinical analysis on patients with type 2 diabetes mellitus and cerebral infarction

雷宇新（晋中市中医院，山西晋中030600）



2型糖尿病合并脑梗死52例临床分析

Clinical analysis on patients with type 2 diabetes mellitus and cerebral infarction

雷宇新
（晋中市中医院，山西晋中030600）

摘要目的：探讨2型糖尿病合并脑梗死患者的临床特点。方法：对52例2型糖尿病合并脑梗死病例与60例非糖尿病脑梗死病例的CT或MRI结果、NIHSS评分以及空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血尿酸、载脂蛋白A（Apo-A）、载脂蛋白B（Apo-B）、同型半胱氨酸（Hcy）、谷氨酰转肽酶（GGT）的含量进行比较，分析2型糖尿病合并脑梗死患者的临床特点。结果：糖尿病组腔隙性及多发性脑梗死多于非糖尿病组，糖尿病组FPG、HbA1C、TG高于非糖尿病组，HDL-C、TC、LDL-C、Apo-A低于非糖尿病组，两组比较差异有统计学意义。结论：糖尿病患者发生脑梗死病变更重，除神经科专科治疗外，还应关注糖尿病患者相关代谢指标，改善生活方式，综合治疗。糖尿病患者除良好控制血糖外，也要关注缺血性脑血管病发生的危险因素。

关键词脑梗死；2型糖尿病；血脂

糖尿病合并脑梗死的患病率为非糖尿病的2～4倍［1］。近年随着糖尿病患病率的逐年增加，糖尿病合并脑梗死的患病率也呈上升趋势，且其病变范围广，复发率及病死率高，因此其危险因素的防治至关重要。总结我院2013年6月-2014年6月收治的2型糖尿病合并脑梗死52例临床资料特点，报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料

糖尿病合并脑梗死患者52例，其中男33例，女19例，年龄（67.48±11.55）岁；发生梗死前确诊糖尿病46例，6例发生梗死前无糖尿病病史，入院后经口服葡萄糖耐量（OGTT）检查确诊，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。所有糖尿病均为2型糖尿病，排除应激性高血糖。随机选取同期住院的非糖尿病脑梗死患者60例，其中男39例，女21例，年龄（65.32±13.17）岁。脑梗死诊断均经临床症状及颅脑CT或MRI检查确诊。两组年龄、性别比较差异无统计学意义。

1.2方法

两组资料分别就CT或MRI结果、NIHSS评分及空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血尿酸（UA）、载脂蛋白A（Apo-A）、载脂蛋白B（Apo-B）、同型半胱氨酸（Hcy）、谷氨酰转肽酶（GGT）的含量进行比较。计量资料用（±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2结果

2.1两组脑梗死患者CT或MRI检查结果比较

结果见表1。

表1　两组脑梗死患者CT或MRI检查结果比较［例（%）］

由表1可见，两组CT或MRI检查结果比较，糖尿病组腔隙性及多发性梗死多于非糖尿病组，单发性少于非糖尿病组，差异有统计学意义。

2.2两组脑梗死患者NIHSS评分比较

结果见表2。

表2　两组脑梗死患者NIHSS评分比较　［例（%）］

由表2可见，两组NIHSS评分比较提示糖尿病组10分以上的评分多于非糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3两组化验结果比较

糖尿病组FPG、HbA1C、TG高于非糖尿病组，HDL-C、TC、LDL-C、Apo-A低于非糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；Apo-B低于非糖尿病组，但差异无统计学意义。结果见表3。

3讨　论

有资料显示糖尿病合并脑梗死以腔隙性梗死及反复多发为主要特点［1］，可能与糖尿病累及大中小血管及微血管、特别是微血管病变比较显著有关，导致腔隙性脑梗死增多。本组资料显示糖尿病合并脑梗死组患者NIHSS高评分多于非糖尿病组，其原因在于血糖升高加重了脑梗死后的脑水肿，引起细胞内酸中毒，使脑细胞通透性增加，从而使脑损伤更明显［2］。相比血糖正常者，糖尿病患者发生脑梗死后住院时间长、神经功能缺失重、预后差［3-4］。

本组资料血脂比较提示糖尿病组TG高于非糖尿病组，HDL-C、TC、LDL-C、Apo-A低于非糖尿病组，差异有统计学意义；Apo-B低于非糖尿病组，但差异无统计学意义。脑梗死主要由于动脉粥样硬化引起，TG、TC、LDL-C升高、HDL-C降低可引起动脉内皮细胞损伤，脂肪在动脉管壁沉积，为动脉硬化提供了重要的物质基础。而胰岛素抵抗是2型糖尿病的特点，血脂改变以甘油三酯升高为主，且糖尿病患者合并血脂异常时会给以相应调脂治疗，所以本组显示TC、LDL-C、Apo-A低于非糖尿病组，考虑与他汀类调脂药物应用有一定关系。

目前多项研究均已明确高尿酸血症是心脑血管病的独立危险因素，也是预测2型糖尿病患者发生脑血管病的重要指标。尿酸水平是缺血性脑卒中的主要危险因素。关颖等［5］研究也发现糖尿病合并脑梗死者较非糖尿病合并脑梗死者血尿酸水平明显升高，认为与血管病变致肾血流下降，高胰岛素血症等致尿钠、尿酸排出减少有关。但本组资料未发现该现象，也不除外与糖尿病健康教育早期生活方式干预有关。同型半胱氨酸为脑梗死独立危险因素，也与糖尿病胰岛素抵抗有一定关系，该资料显示两组比较差异无统计学意义。有资料显示GGT与卒中明确相关，糖尿病会促进GGT升高。国内研究也证实糖尿病合并脑梗死组GGT明显升高，是糖尿病合并脑梗死发生的危险因素［6］。但本组资料未发现该现象。

综上，糖尿病患者发生脑梗死病变时除神经科专科治疗外，还应关注糖尿病患者相关代谢指标，改善生活方式，综合治疗。日常糖尿病患者除良好控制血糖外，也要关注缺血性脑血管病发生的危险因素。

表3　两组化验结果比较（±s）

表3　两组化验结果比较（±s）

组别　FPG （mmol/L）HbA1C （mmol/mol）TC （mol/L）TG （mol/L）LDL-C （mol/L）HDL-C （mol/L）Apo-A （g/L）Apo-B （g/L）UA（男）（μmol/L）UA（女）（μmol/L）Hcy （μmol/L）GGT （U）非糖尿病组　5.01±0.38 5.20±0.40 4.39±0.94 1.67±1.01 2.81±0.80 1.16±0.30 1.06±0.20 0.86±0.25 318.5±76.2 291.1±60.9 26.70±18.60 29.10±36.10糖尿病组　8.49±2.32 7.30±1.20 4.27±1.05 1.86±1.44 2.74±1.08 1.11±0.35 1.04±0.19 0.86±0.29 329.2±113.8 244.8±113.8 21.95±14.22 22.70±14.10 T值　37.7　 78.95　-3.25　 3.53　-2.13　-13.11　-9.10　-1.46　 0.22　-0.11　-0.47　-0.22 P值　　＜0.01　　＜0.01　　＜0.01　　＜0.01　　＜0.05　　＜0.01　　＜0.01　　＞0.05　　＞0.05　　＞0.05　　＞0.05　　＞0.05

参考文献

［1］孟小梅，董耀众.2型糖尿病合并脑梗死临床分析［J］.实用糖尿病杂志，2006，2（3）：25-26.

［2］Kraig R P，Chesber M.Astrocytic acidnosisn hyperglycemia and complete ischemia［J］.J Cereb Blood Flow Metab，2000，10（5）：104.

［3］Martini S R，Kent T A.Hyperglycemia in acute ischemie stroke：a vascular perspective［J］.J Cereb Blood Flow Metab，2007（27）：435-451.

［4］Kaarisalo M M，Ruiha I，Sivenius J，et al.Diabetes worsens the outcome of acute ischemic stroke［J］.Diabetes Res Clin Pract，2005（69）：293-298.

［5］关颖，毕齐.2型糖尿病合并急性脑梗死与血尿酸及血脂水平的临床分析［J］.中华老年心血管病杂志，2012，14（7）：734-736.

［6］陆正齐，李海燕.脑干梗死合并糖尿病的临床特点及预后分析［J］.中华内科杂志，2011，50（1）：27-31.

（编辑：梁葆朱）

中图分类号：R259

文献标识码：A

文章编号：1671-0258（2016）02-0039-02

［作者简介］雷宇新，主治医师，E-mail：songfeini@qq.com