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阿托伐他汀对舒张性心力衰竭病人血清YKL-40表达的影响

2016-06-16张连城吾尔娜

中西医结合心脑血管病杂志 2016年8期
关键词:汀对阿托心功能

丁 娟,张连城,吾尔娜

新疆维吾尔自治区人民医院北院(乌鲁木齐 830054),E-mail:984396010@qq.com



阿托伐他汀对舒张性心力衰竭病人血清YKL-40表达的影响

丁娟,张连城,吾尔娜

新疆维吾尔自治区人民医院北院(乌鲁木齐 830054),E-mail:984396010@qq.com

摘要:目的探讨应用阿托伐他汀对舒张性心力衰竭血清几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)的影响。方法采用随机抽样法选择我院2012年4月—2015年4月收治的80例舒张性心力衰竭病人,依据治疗方法分为研究组40例和对照组40例。给予对照组病人予基础治疗,研究组病人予基础治疗联合阿托伐他汀治疗,并分析两组病人治疗前后的血清YKL-40表达变化情况。结果研究组病人的YKL-40水平显著低于对照组(P<0.05),6 MWT显著长于对照组(P<0.05),三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组病人的YKL-40水平和6 min步行试验呈显著的负相关关系(P<0.05)。结论舒张性心力衰竭应用阿托伐他汀能够降低血清YKL-40表达,进而改善病人心功能。

关键词:舒张性心力衰竭;阿托伐他汀;几丁质酶-3样蛋白-1;6 min步行试验

舒张性心力衰竭属于一组临床综合征,主要临床特征为心力衰竭的临床症状和体征、异常的舒张功能、正常或基本正常的射血分数等。通常情况下在收缩性心力衰竭之前发生,1/3的心力衰竭病人为舒张性心力衰竭,具有明显肥厚的心肌、较少的左室舒张期充盈、正常大小的心脏及正常的左室射血分数是其主要临床特征[1]。动物实验发现,心室肥厚能够在他汀类药物的作用下被有效逆转,同时对心室重构进行积极有效的抵抗等[2]。本研究分析我院2012年4月—2015年4月收治的80例舒张性心力衰竭病人的临床资料,探讨应用阿托伐他汀对舒张性心力衰竭前后血清几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)表达变化及意义,现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料随机选择我院2012年4月—2015年4月收治的80例舒张性心力衰竭病人,所有病人均明确诊断为舒张性心力衰竭,均知情同意。随机分为研究组40例和对照组40例。研究组男21例,女19例;年龄34岁~80岁(61.3岁±10.2岁);心功能分级:Ⅱ级9例,Ⅲ级19例,Ⅳ级12例;基础疾病:高血压16例,冠心病15例,肥厚性心肌病3例,限制性心肌病3例,主动脉瓣狭窄3例。对照组40例,男23例,女17例;年龄35岁~79岁(60.4岁±10.0岁);心功能分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级17例,Ⅳ级13例;基础疾病:高血压15例,冠心病13例,肥厚性心肌病7例,限制性心肌病3例,主动脉瓣狭窄2例。两组病人一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法对照组病人基础治疗:利尿剂、β受体阻断药、钙拮抗药等;研究组病人采用基础治疗联合阿托伐他汀用20 mg,每天1次,1年为1个疗程。

1.3观察指标治疗前后分别抽取两组病人的空腹静脉血,运用上海蓝基生物科技有限公司生产的ELISA试剂盒进行YKL-40水平测定[3],同时对两组病人的6 min步行试验(6 min walk test,6MWT)进行测定[3]。此外,采用日立7170A型自动生化分析仪测定两组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平[4]。

2结果

2.1两组病人的一般资料比较两组病人的性别、年龄、心功能分级、基础疾病比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 两组病人的一般资料比较

2.2两组治疗前后的YKL-40、6MWT及血脂水平变化组内比较,研究组病人治疗后的YKL-40、TG、TC、LDL-C水平均显著低于治疗前(P<0.05),6MWT显著长于治疗前(P<0.05),但治疗前后的HDL-C比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组病人治疗后的YKL-40水平显著低于治疗前(P<0.05),6MWT显著长于治疗前(P<0.05),但治疗前后的血脂水平之间的差异比较差异无统计学意义(P>0.05)。组间比较,治疗前两组病人的YKL-40水平、6 MWT及血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组病人的YKL-40水平显著低于对照组(P<0.05),6MWT显著长于对照组(P<0.05),TG、TC、LDL-C水平均显著低于对照组(P<0.05),但两组病人的HDL-C水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman秩相关分析显示,治疗前两组病人的YKL-40水平和6MWT呈显著的负相关关系(P<0.05)。详见表2。

表2 两组治疗前后YKL-40水平、6 MWT及血脂水平变化(±s)

3讨论

近年来,舒张性心力衰竭的治疗研究得到了较快的发展,尽管如此,病人预后仍然较差。目前,临床还没有发现明确能改善病人预后药物,没有相关研究证实β受体阻断药等经典的神经内分泌阻断药有利于病人的预后,因此该病的一个重要病理机制可能是不包括神经内分泌的过度激活[5-6]。YKL-40属于一种血清炎症标志物,近年来发现,如果疾病的临床特征为炎症、纤维化等,那么大量的YKL-40就会在巨噬细胞亚群中被分泌出来。近年来,相关研究表明[7],YKL-40可能直接或间接参与新生血管形成和内皮功能障碍及动脉粥样硬化的过程,最终导致血管疾病的发生。YKL-40能够对内皮细胞的迁移进行刺激,同时有效调控基质重构、新生血管及细胞外基质形成,在病理状态下为组织纤维化提供良好的前提条件。相关研究认为[8],在缺血环境中,YKL-40能够对心肌细胞进行有效的保护,防止心肌细胞凋亡。同时,临床普遍认为[9],6MWT属于一种运动试验方法,具有良好的重复性、较高的安全性及较为低廉的费用,且简单易行,能够对心力衰竭病人的运动耐量进行有效检测,从而有效反映病人的短期预后。本研究结果表明,研究组病人的YKL-40水平显著低于对照组(P<0.05),6MWT明显优于对照组(P<0.05),TG、TC、LDL-C水平均显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组病人的YKL-40水平和6MWT呈显著的负相关关系(P<0.05),充分说明了舒张性心力衰竭应用阿托伐他汀能够降低血清YKL-40表达,进而改善病人心功能。

参考文献:

[1]赵东明,杨萍,孙昕映,等.阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠解耦联蛋白2 基因表达的影响[J].中国实验诊断学,2011,15(2):205.

[2]赵东明,杨萍,孙昕映,等.阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响[J].中国老年学杂志,2011,31(12):2254.

[3]王蕾,张世杰,王海鹏,等.阿托伐他汀对兔舒张性心力衰竭模型心室重构的影响[J].中国循环杂志,2010,25(3):223.

[4]徐峰,杜志林,胡显明,等.阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能及血管活性物质的影响[J].临床军医杂志,2010,38(4):537.

[5]潘瑞芳.阿托伐他汀对慢性心力衰竭病人心功能及肿瘤坏死因子的影响[J].中西医结合心脑血管杂志,2010,8(10):1158.

[6]黄从新,张澍,马长生,等.心房颤动: 目前的认识和治疗建议-2010[J].中华心律失常学杂志,2010,14(6): 328-369.

[7]杨玲.厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗高血压合并阵发性心房颤动的临床分析[J].新医学,2012,43(10): 243-247.

[8]Pitchai Balakumar,Sonam Kathuria,Gaurav Taneja,et al.Is targeting eNOS a key mechanistic insight of cardiovascular defensive potentials of statins[J].Journal of Molecular and Cellular Cardiology,2012,52(1):83-92.

[9]Alireza Garjani,Sina Andalib,Sajjad Biabani,et al.Combined at orvastatin and coenzyme Q10 improve the left ventricular function in isoproterenol-induced heart failure in rat [J].European Journal of Pharmacology,2011,666(1-3): 1782-1789.

(本文编辑薛妮)

中图分类号:R541.6R256.2

文献标识码:B

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.08.022

文章编号:1672-1349(2016)08-0868-03

(收稿日期:2015-08-09)

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