烟酸占替诺与高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的临床效果

梁　进　高志发幸泽茂

1)广东深圳市坪山新区妇幼保健院急诊科　深圳　518122　 2)广东深圳市第二人民医院急诊ICU　深圳　518035



烟酸占替诺与高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的临床效果

梁进1)高志发1)幸泽茂2)

1)广东深圳市坪山新区妇幼保健院急诊科深圳518122 2)广东深圳市第二人民医院急诊ICU深圳518035

【摘要】目的观察烟酸占替诺联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的临床效果。方法将72例一氧化碳中毒迟发脑病患者随机分为观察组和对照组各36例。对照组给予常规高压氧治疗和脑细胞活化剂。观察组在此基础上给予烟酸占替诺治疗。对比2组总有效率、ADL评分、精神状态检查量表(MMSE)评分。结果观察组痊愈率和有效率均显著高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后ADL和MMSE得分均显著高于对照组(P<0.01)。观察组治疗后MRI检查正常比例显著高于对照组(P<0.05)。结论烟酸占替诺治联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病可以有效改善有效率，保护患者神经功能。

【关键词】一氧化碳中毒迟发脑病；烟酸占替诺；高压氧

急性一氧化碳中毒发生率较高，若能得到及时有效的治疗大部分患者可以痊愈，但仍有部分患者在中毒后数日乃至数周后出现以急性痴呆为主要表现的神经症状，称为急性一氧化碳中毒迟发脑病[1]。急性一氧化碳中毒迟发脑病的主要症状有精神和意识障碍、锥体外系功能损伤等[2]。若未得到合理治疗则可能遗留认知和记忆功能障碍，严重影响患者生存质量[3]。目前，对于急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗主要是通过高压氧治疗改善患者脑部供氧并使用脑细胞活化剂等药物促进患者脑组织恢复。烟酸占替诺是一种血管扩张药物，已有研究证实其应用于脑卒中等脑部疾病具有良好效果[4]。烟酸占替诺对急性一氧化碳中毒迟发脑病患者脑部血管进行扩张，理论上有助于提高高压氧治疗的临床效果，因此，探讨烟酸占替诺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效具有重要意义。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院收治的72例一氧化碳中毒迟发脑病患者，男31例，女41例；年龄32～80岁，平均(56.4±6.2)岁。入选标准：(1)符合第6版《内科学》CO中毒迟发性脑病诊断标准，同时经头颅CT或MRI检查确诊；(2)排除急性脑血管病和其他原因引起的脑病；(3)无活动性出血过敏及严重心、肺、肝、肾、血液系统疾病。按数字表法随机分为观察组和对照组各36例。观察组男15例，女21例，平均(56.7±7.4)岁；对照组男16例，女20例；平均(55.3±4.8)岁。本研究经我院伦理学会批准，所有患者或其家属均签署了知情同意书。2组性别、年龄等比较均无显著差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法对照组给予常规高压氧治疗和脑细胞活化剂。观察组在此基础上给予烟酸占替诺注射液(0.3 g/mL)0.3～1.2 g(根据患者的耐受程度逐渐加量)加入生理盐水静滴，1次/d。

1.3观察指标比较2组有效率和痊愈率。使用ADL评分[5]和精神状态检查量表(MMSE)评分[6]比较2组治疗前后神经功能损伤。比较2组治疗前后的脑部影像学变化。

1.4疗效标准痊愈：患者意识恢复清楚，临床症状完全消失，生活可以自理；好转：临床症状得到明显改善，意识恢复清楚，但仍有部分轻度到中度的精神或运动障碍；无效：患者病情无显著改善甚至加重。痊愈率=痊愈/总例数×100%，有效率=(治愈+好转)/总例数×100%。

2结果

2.12组临床疗效比较观察组痊愈率和有效率均显著高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1　2组临床疗效比较

2.22组神经功能评分比较观察组治疗后ADL和MMSE评分均显著高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2　2组神经功能评分比较±s，分)

2.32组MRI影像学结果比较治疗前对照组MRI影像正常者6例，异常30例；观察组正常5例，异常31例，2组间差异无统计意义(χ2=0.11，P>0.05)。异常患者主要表现为双侧基底节结构中的苍白球、尾状核、壳核和左右两个半球的顶、颞、枕部的白质弥漫性异常信号改变，双侧对称性侧脑室旁白质及半卵圆窝中心高信号融合病灶，脑沟裂增宽，侧脑室体积增大。治疗后对照组正常21例，异常15例；观察组正常30例，异常6例，2组比较差异有统计学意义(χ2=5.45，P<0.05)。

3讨论

迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最为严重的并发症，其发病率波动较大(0.2%～47.3%)[7]。目前，对于一氧化碳中毒迟发脑病的发生机制尚不明确，可以确定的是，其是由多种因素共同作用所产生的。缺氧引起的神经系统损伤、血管痉挛、内皮细胞损伤和微小动脉栓的形成在一氧化碳中毒迟发脑病的发生中均具有一定的作用[8]。纠正脑组织的缺血状态，改善微循环是治疗一氧化碳中毒迟发脑病的关键。高压氧治疗广泛应用于一氧化碳中毒迟发脑病的治疗。高压氧可以通过增加氧气的溶解度而提高血压分压，进而增加氧气在脑组织的扩散能力，改善脑组织的缺血症状。同时，高压氧还具有改善血流动力学，降低血液黏度，改善微循环，减少自由基产生，促进休眠细胞的复活等作用[9]。烟酸占替诺作用于毛细血管平滑肌，可以扩大患者脑部毛细血管，扩张小动脉，降低外周血管压力，改善末梢循环的供血和供氧[10]。与高压氧治疗配合可以更为有效地促进脑组织的供氧恢复和神经细胞自愈。

本研究提示，烟酸占替诺联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病临床疗效优于单独使用高压氧治疗。进一步比较2组神经功能变化发现，观察组治疗后的各项指标均显著优于对照组，提示联合治疗方案有助于促进患者神经功能的恢复，减少不可逆的神经损伤。比较2组MRI影像学结果也得到相同的结果，观察组治疗后MRI图像正常的比例显著高于对照组，提示一氧化碳中毒迟发脑病对患者脑部的损伤并非完全不可逆，通过合理的治疗可以使患者的脑部组织和神经功能恢复正常。而通过烟酸占替诺联合高压氧的治疗方案，一方面增加血液的溶氧率和氧气的扩散半径，另一方面扩张了脑部血管尤其是末梢处供血和供氧的能力，在最短的时间内恢复了患者脑组织的供氧，进而改善了治疗效果。

4参考文献

[1]Mizuno Y，Sakurai Y，Sugimoto I，et al.Delayed leukoencephalopathy after carbon monoxide poisoning presenting as subacute dementia[J].Intern Med，2014，53(13)：1 441-1 445.

[2]Sung YF，Chen MH，Peng GS，et al.Generalized chorea due to delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication[J].Anna Indian Acad Neurol，2015，18(1)：108.

[3]Akyol S，Erdogan S，Idiz N，et al.The role of reactive oxygen species and oxidative stress in carbon monoxide toxicity：An in-depth analysis[J].Redox Rep，2014，19(5)：180-189.

[4]李静，周俐红，袁彬.丁苯酞联合烟酸占替诺治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效观察 [J].中国伤残医学，2013，21(6)：44-46.

[5]Collin C，Wade DT，Davies S，et al.The Barthel ADL Index：a reliability study[J] Int Disabil Stud，1988，10(2)：61-63.

[6]Tombaugh TN，McIntyre NJ.The mini-mental state examination：a comprehensive review[J].J Am Geriatr Soc，1992， 40(9)：922-935.

[7]Geraldo AF，Silva C，Neutel D，et al.Delayed leukoencephalopathy after acute carbon monoxide intoxication[J].J radiol Case Rep，2014，8(5)：1-8.

[8]Kudo K，Otsuka K，Yagi J，et al.Predictors for delayed encephalopathy following acute carbon monoxide poisoning[J].BMC Emerg Med，2014，14：3.

[9]Liu S，Shen G，Deng S，et al.Hyperbaric oxygen therapy improves cognitive functioning after brain injury[J].Neural Regen Res，2013，8(35)：3 334.

[10]Alm A.Effects of norepinephrine，angiotensin，dihydroergotamine，papaverine，isoproterenol，histamine，nicotinic acid，and xanthinol nicotinate on retinal oxygen tension in cats[J].Acta Ophthalmol (Copenh)，1972，50(5)：707-719.

(收稿 2015-04-08)

【中图分类号】R749.6+3

【文献标识码】B

【文章编号】1673-5110(2016)08-0121-02