高压氧结合神经节苷酯治疗高血压脑出血的临床疗效

兰德彬，邹兴军，陈锐

高压氧结合神经节苷酯治疗高血压脑出血的临床疗效

兰德彬a，邹兴军b，陈锐b

目的：探讨高压氧结合神经节苷酯治疗高血压脑出血微创血肿清除术后患者的临床疗效。方法：120例高血压脑出血微创血肿清除术后患者，随机分为高压氧组（44例）、神经节苷酯组（38例）及联合治疗组（38例），分别给予单纯高压氧治疗、单纯神经节苷脂治疗、高压氧联合神经节苷脂治疗。对各组患者治疗前及治疗14、28 d后的神经功能缺损程度分型、脑水肿体积及随访6月日常生活活动能力量表（ADL）恢复情况和临床疗效进行比较分析。结果：治疗14、28 d后，联合治疗组的总有效率高于高压氧组及神经节苷酯组（P＜0.05）。各组神经功能缺损程度分型及脑水肿体积均较治疗前改善（P＜0.05），联合治疗组优于高压氧及神经节苷酯组（P＜0.05）。联合治疗组随访6月ADL恢复情况明显优于高压氧及神经节苷酯组（P＜0.05）。结论：高压氧结合神经节苷酯治疗可显著提高高血压脑出血患者的临床疗效及预后。

高压氧；神经节苷酯；高血压脑出血；治疗效果

高血压脑出血好发于中老年人，因发病急和病情进展快，已成为危害人类健康的重要疾病之一[1]。相关研究已证实，早期微创清除血肿，降低颅内压，从而减轻脑组织继发性损伤，是降低死亡率的关键[2]。早期手术治疗虽然可以挽救患者生命，但高血压脑出血往往导致患者神经功能受损，严重影响患者后期生存质量[3]。如何有效促进患者后期神经功能的恢复，是目前临床研究的重点。本研究就高压氧结合神经节苷酯对高血压脑出血患者临床疗效及神经功能指标的影响进行观察，以期为高血压脑出血的治疗提供临床依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月至2015年3月在我院住院治疗的高血压脑出血患者120例，男65例，女55例；年龄51～72岁，平均（62.4± 8.5）岁。纳入标准：既往有原发性高血压病史，以急性脑出血入院，查体血压为140～220/100～160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；符合中华医学会全国脑血管病学分会修订的脑血管病诊断标准[4]；经颅脑CT/MRI证实，脑出血量为10～30 mL。排除标准：有严重心、肺、肝、肾等重要脏器功能不全；对神经节苷酯过敏或不能耐受高压氧治疗者；血液病及脑肿瘤卒中而导致的脑出血。将120例患者按随机数字表法分为3组：①高压氧组44例，男24例，女20例；年龄51～70岁，平均（60.6±7.9）岁；出血量6.8～27.7 mL，平均（14.5±7.8）mL；出血部位为基底核23例，丘脑14例，其他7例；②神经节苷酯组38例，男21例，女17例；年龄53～71岁，平均（62.6±7.4）岁；出血量7.4～26.3 mL，平均（13.8±8.4）mL；出血部位为基底核18例，丘脑11例，其他9例；③联合治疗组38例，男20例，女18例；年龄51～69岁，平均（61.7±8.6）岁；出血量7.1～26.8 mL，平均（13.2±9.5）mL；出血部位为基底核20例，丘脑10例，其他8例。3组在年龄、性别、脑出血量及出血部位等方面比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 3组均采用微创血肿清除引流术，术后给予常规脱水降颅压、止血、降压、扩张脑血管、抗感染及营养神经等治疗。高压氧组在术后7 d开始行高压氧治疗，治疗压力为0.2 MPa，每60 min吸纯氧2次，中间间隔10 min；吸氧结束后15 min内缓慢降低舱内压至正常后出舱，1次/d，连续治疗28 d。神经节苷酯组在术后第2天开始静滴神经节苷酯注射液60 mg混合生理盐水250 mL，1次/d，连续治疗28 d。联合治疗组在常规治疗的基础上术后第2天给予静滴神经节苷酯注射液，第7天行高压氧治疗，方法同上。

1.2.2 疗效评估 ①按中华医学会全国脑血管病学分会修订的脑血管病诊断与治疗标准进行疗效评价[4]：痊愈，神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；显效，神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；好转：神经功能缺损评分减少18%～45%；无效，神经功能缺损评分减少＜17%。总有效率=（治愈+显效+好转）/总例数×100%。②神经功能缺损程度分型：依据评分（neurologic deficit scale，NDS）评分标准，≤15分为神经功能缺损轻型，16～30分为中型，≥31分为重型。③脑水肿面积比较：治疗前与治疗后2、4周计算血肿周围水肿面积，采用多田公式根据头部CT计算脑水肿面积与血肿大小，二者之差为血肿周围脑水肿的面积。④治疗后6月日常生活活动能力（activity of daily living，ADL）恢复情况：Ⅰ级，完全恢复平时社会及家庭生活；Ⅱ级，部分恢复社会活动或可独立进行家庭生活；Ⅲ级，家庭生活需要人帮助，扶拐可以行走；Ⅳ级，长期卧床，但意识清醒；Ⅴ级，植物状态生存；I级和Ⅱ级可视为功能恢复好；Ⅲ级、Ⅳ级和Ⅴ级视为功能恢复差。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件处理数据，计量资料以（均数±标准差）表示，组间独立样本t检验，计数资料进行 χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组临床疗效比较

高压氧组、神经节苷酯组、联合治疗组的治疗总有效率分别为79.5%、81.6%、89.5%，联合治疗组的总有效率高于高压氧组及神经节苷酯组，差异有统计学意义（P＜0.05）；高压氧组与神经节苷酯组间差异无统计学意义（P＞0.05）。高压氧组、神经节苷酯组、联合治疗组分别死亡3、4、1例，联合治疗组的死亡率低于高压氧组及神经节苷酯组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 各组临床疗效比较

2.2 各组治疗前后神经功能缺损程度分型比较

治疗28 d内，高压氧组死亡1例，神经节苷酯组1例，联合治疗组0例。治疗前各组NDS评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；给予相应治疗14、28 d后，NDS评分明显改善，较治疗前的轻型患者比例明显增加（P＜0.05）；联合治疗组治疗14、28 d后，轻型患者比例明显多于高压氧组与神经节苷酯组，中、重型患者比例明显少于其他2组（P＜0.05），见表2。

表2 各组治疗前后神经功能缺损程度分型比较（例，%）

2.3 各组治疗前后脑水肿面积比较

治疗前各组患者脑水肿体积比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；给予相应治疗14、28 d后，患者脑水肿体积明显减小，差异有统计学意义（P＜0.05）；联合治疗组治疗14、28 d后，脑水肿体积明显小于高压氧组与神经节苷酯组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 各组治疗前后脑水肿体积比较（cm2，）

表3 各组治疗前后脑水肿体积比较（cm2，）

注：与治疗前比较，①P＜0.05；与高压氧组比较，②P＜0.05；与神经节苷酯组比较，③P＜0.05

组别 例数 脑水肿面积高压氧组神经节苷酯组联合治疗组43 37 38治疗前5.26±1.24 5.38±1.52 5.19±1.45治疗后14 d 3.98±1.02①3.84±0.96①3.14±0.74①②③治疗后28 d 2.19±0.89①2.28±0.78①1.22±0.53①②③

2.4 各组治疗后ADL恢复情况比较

随访6月，高压氧组、神经节苷酯组、联合治疗组分别死亡3、4、1例，功能良好恢复率分别为53.6%、47.1%、70.2%；联合治疗组功能良好恢复率显著高于高压氧组及神经节苷酯组，差异有统计学意义（P＜0.05）；高压氧组与神经节苷酯组间差异无统计学意义（P＞0.05），见表4。

表4 各组治疗后6月ADL恢复情况比较

3 讨论

高血压脑出血是脑血管疾病最严重的并发症之一，因其发病急，进展快，常导致患者死亡率及致残率显著升高[5]。脑出血后形成脑血肿，常导致颅内压升高，同时对周围脑组织形成压迫，使脑组织受到损伤[6]。因此，如何改善高血压脑出血后对神经功能的损害，是目前临床治疗的关键。

研究已证实，神经元是不可再生细胞，对缺血缺氧耐受较差[7]。高血压脑出血不仅可对脑组织造成直接破坏作用，还可引起脑水肿，导致颅内压升高，引起脑组织缺血缺氧的发生。脑出血后在血肿周围往往出现局部脑血流下降，类似于“半暗带”，其累及的区域往往大于出血区。该区域往往存在缺血缺氧，及时阻止该区域的进展，改善缺血缺氧情况，可有效降低脑损伤的程度。有研究显示，局部脑血流在脑出血1 h内进行性降低，随着脑水肿的形成，局部脑血流降低更显著[8]。因此，尽早提高局部脑血流，改善供氧情况是高血压脑出血治疗的重要措施之一。有研究显示，给予脑缺血缺氧患者高压氧治疗，可改善神经元代谢，同时可进一步降低颅内压，并促进受损的神经功能恢复[9]。本研究中，高压氧治疗在脑出血手术后7 d进行，持续28 d后，患者神经功能评分及脑水肿面积都明显降低，其可能的机制与高压氧促进脑组织利用氧能力增加；降低颅内压，改善脑水肿的进展；清除自由基，减少缺血再灌注损伤等因素有关。

脑损伤的相关治疗除及早供氧治疗外，给予神经营养治疗也是重要的治疗手段之一。神经节苷酯是目前临床上常用的神经营养药物，可有效抑制神经元谷氨酸受体的过度激活，同时清除自由基，促进受损神经元的修复作用。研究证实，外源性神经节苷酯可有效透过血脑屏障，修复受损的神经元，提高神经元的存活率[10]。本研究探索高压氧与神经节苷酯联合治疗高血压脑出血的治疗效果发现，患者神经功能恢复情况明显优于单独高压氧及神经节苷酯治疗，脑水肿体积也明显低于其他两组。这提示，早期联合治疗可明显改善高血压脑出血患者神经功能及脑水肿状态。其机制可能与联合治疗更有利于促进神经细胞代谢，降低氧自由基，改善脑水肿及降低颅内压有关，但具体机制还有待于进一步深入研究。

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（本文编辑：王晶）

Clinical Effect of Hyperbaric Oxygen Therapy Combined Gangliosides on Patients with Hyper-tensive Cerebral Hemorrhage

LAN De-bina,ZOU Xing-junb,CHEN Ruib.a.Department of Emergency,b. Department of Neurosurgery,Pengzhou People’s Hospital,Sichuan 611930,China

Objective:To study the clinical effects of the hyperbaric oxygen therapy combined with Gangliosides on patients with hypertensive cerebral hemorrhage after micro-invasive evacuation of hematoma.Methods:Totally 120 patients with hypertensive cerebral hemorrhage were randomly divided into the groups of hyperbaric oxygen therapy(44 cases),Gangliosides(38 cases)and combined treatment(38 cases).The 3 groups were given hyperbaric oxygen,Gangliosides,or hyperbaric oxygen combined with hyperbaric oxygen therapy respectively.The neurologic functional defect classification,area of cerebral edema,activities of daily living(ADL) grade and clinical effects of 3 groups before and on 14,28 d after the treatment were compared.Results:On the 14,28 d,the total effective rate in combined treatment group was higher than the other 2 groups(P＜0.05).The neural function defect classification and area of cerebral edema of 3 groups after the treatment were all significantly improved compared with those before the treatment(P＜0.05).Compared with hyperbaric oxygen group and Gangliosides group,the combined treatment group showed attenuated neural function defect and cerebral edema(P＜0.05).The ADL grade of the combined treatment group were markedly better than that of the hyperbaric oxygen therapy group and Gangliosides group(P＜0.05).Conclusion:The hyperbaric oxygen therapy combined with gangliosides can significantly improve the clinical efficacy and prognosis of cerebral hemorrhage.

R741;R741.05;R743.34

A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.04.009

彭州市人民医院 a.急诊科，b.神经外科四川 彭州 611930

2015-12-03

兰德彬landebin02@163. com