抑郁对原发性高血压患者血管紧张素的影响

2016-04-09何成毓李洁琪杨大英赵亚樵海南省第三人民医院心内科海南三亚572000

中国老年学杂志 2016年2期

何成毓　林　玲　李洁琪杨大英　赵亚樵　(海南省第三人民医院心内科，海南　三亚　572000)

抑郁对原发性高血压患者血管紧张素的影响

何成毓林玲李洁琪1杨大英赵亚樵(海南省第三人民医院心内科，海南三亚572000)

〔摘要〕目的探讨原发性高血压患者抑郁评分与血管紧张素水平之间的关系。方法检测高血压患者和对照者的血清总胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL－C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL－C)、尿酸( UA)、血管紧张素( Ang)Ⅱ、AngⅠ、醛固酮( ALD)。用抑郁自评量表( SDS)对每位入选者进行抑郁评分，根据抑郁评分结果将高血压患者进一步分为抑郁组( n= 55)、无抑郁组( n= 67)两个亚组，将所有结果进行统计学分析。结果与对照组比较，高血压组TG、TC、LDL－C、UA明显升高〔别为(均P＜0．05)〕; HDL－C在两组差异无统计学意义( P＞0．05)。AngⅡ、AngⅠ高于对照组(均P＜0．05)，在高血压抑郁组、无抑郁组两亚组间差异亦有统计学意义(均P＜0．05)。相关分析显示SDS评分与AngⅡ( r= 0．802，P＜0．001)、AngⅠ( r=0．188，P=0．039)呈正相关。结论抑郁与Ang水平正相关，可能是Ang的调节因素之一，是高血压的危险因素。

〔关键词〕抑郁;高血压;血管紧张素

1贵阳医学院附属医院心内科

第一作者:何成毓( 1971－)，男，硕士，副主任医师，主要从事血脂与冠心病研究。

抑郁在心血管疾病患者中有较高发生率，高血压合并抑郁状态越来越受到广泛的关注和重视〔1，2〕。本文探讨抑郁程度与血管紧张素( Ang)的关系及其对高血压发生发展的影响。

1资料和方法

1. 1研究对象选择近2年在心内科住院确诊的高血压患者122例，均为血压控制不达标、且入院前1个月内未服药者，其中男65例，女57例，平均年龄( 64．87±11．67)岁。高血压诊断标准符合2010年中国高血压防治指南〔3〕。选择同期门诊健康体检者64例作为对照组，其中男33例，女31例，平均年龄( 64．50±5．86)岁。两组在年龄、性别构成均无统计学差异( P＞0．05)。所有入选者通过病史采集及既往临床资料均排除以下情况:精神分裂症、器质性脑病、糖尿病、炎症、甲状腺疾病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、慢性肝病或肾病病史者。所有入选者均对本研究知情同意并签署知情同意书。本研究已经过医院医学伦理委员会的审核和批准。

1. 2研究方法对研究对象进行问卷调查，包括性别、年龄、职业、婚姻状况、文化程度，有无并发症、曾否住院等。入院第2日征求患者同意采用抑郁自评量表( SDS)进行问卷调查评分，依据评分表得出原始分，再×1．25以后取其整数部分得到标准总分。抑郁严重度指数=各条目累计分÷80 (最高总分)，SDS评分指数在0．5以下者为无抑郁; 0．50～0．60为轻度抑郁; 0．60～0．70为中度抑郁; 0．70以上为重度抑郁。

1. 3血生化指标测定空腹8 h以上，入院第2日清晨抽肘静脉血分离血清，采用放射免疫法测血管紧张素( Ang)Ⅰ、AngⅡ、醛固酮( ALD) (北京生物工程公司)。采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇( TC)、甘油三酯( TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL－C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL－C，中北生物科技公司)。

1. 4统计分析应用SPSS11．5软件包行t及χ2检验，变量间相关性采用直线相关分析，并行多元回归分析。

2结果

2. 1各组血压、血脂、血UA比较对照组及高血压组入选者均无离异，病程2～8年。高血压组的收缩压( SBP)、舒张压( DBP)、TG、TC、LDL－C、UA水平高于对照组( P＜0．05)。体重指数( BMI)、HDL－C在两组间无差异( P＞0．05)。抑郁组、非抑郁组与对照组BMI无统计学差异，SBP、DBP差异有统计学意义( P均＜0．05)。抑郁组TG、TC、LDL－C、HDL－C低于非抑郁组，UA高于无抑郁组及对照组( P均＜0．01)。见表1。

2. 2抑郁组与非抑郁组Ang水平及SDS比较抑郁组AngⅠ、AngⅡ高于非抑郁组( P＜0．001、P= 0．029)及对照组( P = 0．002、P＜0．001)，抑郁组ALD高于对照组( P=0．001)，ALD在无抑郁组与抑郁组之间差异无统计学意义(表2)。

SDS评分结果显示抑郁在高血压组有55例( 45%)。7例财务人员中5例为中度以上抑郁标准分( 44～75)分; 5例医护人员标准分( 63～75)分，均为中度以上抑郁;大专以上学历抑郁者25例，标准分( 44～75)分; 9例高血压合并心功能不全者7例为抑郁标准分( 51～75)分; 16例高血压合并冠心病者12例为抑郁标准分( 46～75)分。

2. 3高血压患者SDS评分与各项指标间的相关分析及多因素分析高血压患者SDS评分与ALD( r= 0．176，P= 0．052)呈正相关趋势;与AngⅡ( r=0．802，P＜0．001)、AngⅠ( r= 0．188，P= 0．039)呈正相关; SDS评分与高血压危险分层及血压最高值无相关性。多因素分析显示抑郁严重程度不同，Ang水平( F = 21．54，P＜0．01)、血压( F=10．15，P＜0．01)、血脂( F= 6．52，P= 0．008)差异不同。在不同的性别( F= 0．162，P= 0．688)、学历( F= 1．933，P = 0．167)、职业( F = 1．549，P = 0．193)、并发症( F=1．414，P=0．248)差异无统计学意义。多元回归分析显示血脂( b = 14．519，Wald = 3．571，P = 0．015)、抑郁( b =－1．549，Wald=7．353，P=0．028)、血管紧张素( b= 1．549，Wald= 5．003，P=0．047)在回归方程中有统计学意义。

表1各组临床相关资料比较(±s)

与对照组比较: 1) P＜0．01，2) P＜0．05;与无抑郁组比较: 3) P＜0．01，4) P＜0．05; 5)高血压组与对照组比较，下表同

对照组　64　 22．26±1．84　 128．17±9．23　 72．56±7．94　 1．22±0．27　 4．56±1．21　 1．38±0．16　 3．42±0．91　 267．06±41．35高血压组　122　 22．79±2．15　 148．62±23．89　 81．58±11．09　 1．59±1．02　 5．45±1．53　 1．33±0．18　 3．84±1．24　 313．04±120．43无抑郁组　67　 22．79±2．15　 139．22±9．221)76．52±5．651)　1．81±1．21)　5．90±1．641)　1．32±0．12　 4．29±1．421)　269．86±103．8抑郁组　55　 23．29±1．15 165．49±15．421) 3)87．74±12．891) 4)1．32±0．624)　4．89±1．194)　1．26±0．211) 3)　3．64±0．933)365．65±119．131) 3)t值5)　1．668　9．514　5．777　2．874　4．011　1．744　2．330　2．961 P值5)　0．097　0．000　0．000　0．005　0．000　0．083　0．021　0．003

表2各组Ang、SDS评分、ALD、抑郁指数等资料比较(±s)

组别　n　AngⅠ( mmol/L)　 AngⅡ( pmol/L)　ALD( mmol/L)　SDS标准分　　抑郁指数对照组　64　12．22±1．19　92．99±14．24　6．19±1．65　32．82±4．28　0．41±0．05无抑郁组　67　13．17±1．441)　136．58±10．691)　7．01±2．062)　33．90±4．15　0．42±0．041)抑郁组　55　13．87±2．461) 4)　158．67±10．691) 3)　7．34±1．711)　48．09±5．681) 3)　0．61±0．071)

3讨论

本研究显示，在中老年高血压患者中抑郁症的患病率为45%，也说明高血压患者易发生抑郁障碍〔4〕。除了遗传、肥胖、吸烟、胰岛素抵抗、血脂异常等危险因素外，抑郁是高血压的促发因素〔6〕。

部分研究认为脑源性神经营养因子〔7〕、肾素血管紧张素醛固酮系统，尤其是AngⅡ及AngⅡ1型受体可能参与了抑郁的病理生理过程〔8〕。本研究结果显示高血压患者抑郁严重程度与Ang的血清水平明显正相关，这可能是抑郁与Ang影响血压的证据体现。多因素分析显示血管紧张素、血压、血脂都可能因抑郁的改变而发生变化，虽然医护人员、高学历者抑郁评分较高，但学历、职业、并发症等因素未表现出统计学意义，这可能与样本含量过少有关系。

抑郁引起血压的变化可能是因为原发性高血压需长时间治疗，部分患者不能正确对待该病，再加上长期就医导致的经济压力，以及对并发症的过度担忧，最终导致抑郁的发生或使原有抑郁程度的加重，引起自主神经系统功能和下丘脑－垂体－肾上腺素轴功能调节紊乱，刺激室旁核细小细胞AngⅡ1型受体的表达〔9〕，激活肾素血管紧张素系统，使肾素及AngⅡ的产生水平增加，产生强烈的收缩血管作用;它还通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌造成钠水潴留〔10〕;使交感神经兴奋〔11〕，引起肾小球动脉持续收缩、增加外周血管阻力〔12〕，导致血压持续升高。另外长期抑郁引起大脑皮质与边缘系统功能失调，使脑脊液中P物质和单胺类纤维神经递质释放增加，反馈性的刺激血管紧张素的产生，也可能引起血压升高。

由于抑郁与高血压关系密切，因此临床医师在处理高血压病人时需注意有无合并抑郁，及时筛选出合并抑郁患者，对抑郁等情绪障碍进行抗抑郁或激素替代治疗〔13〕，提高患者的依从性〔14〕，才能更好的达到平稳控制血压的目的。

4参考文献

1王桂贤，王琳，王淑杰，等．老年高血压患者焦虑抑郁情绪调查及综合干预〔J〕．中国老年学杂志，2013; 33( 18) : 4548－9．

2王娟．心理干预对合并焦虑抑郁的老年高血压高血脂患者健康的影响〔J〕．中国老年学杂志，2013; 33( 19) : 4713－4．

3中国高血压防治指南修订委员会．中国高血压防治指南2010〔J〕．中华高血压杂志，2011; 19( 8) : 701－43．

4 Sung K．Factors associated with depressive symptoms in low－income，older Korean women with hypertension〔J〕．Nurs Health Sci，2011; 13( 3) : 309－15．

5 Patten SB，Williams JV，Lavorato DH，et al．Major depression as a risk factor for high blood pressure: epidemiologic evidence from a national longitudinal study〔J〕．Psychosom Med，2009; 71( 3) : 273－9．

6王福军，向红菊，石翔，等．氟西汀对高血压伴焦虑抑郁患者治疗效果和生活质量的影响〔J〕．中华高血压杂志，2012; 20( 8) : 781－3．

7王小泉，侯正华，袁勇贵，等．晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子水平与认知功能〔J〕．中华精神科杂志，2011; 44( 4) : 226－9．

8黄红娟，卢新政，郑宏健，等．不同位置肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂对肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ1型受体及其抗体的影响〔J〕．中华高血压杂志，2012; 20( 5) : 474－8．

9 Saavedra JM．AngiotensinⅡAT( 1) receptor blockers as treatments for inflammatory brain disorders〔J〕．Clin Sci ( Lond)，2012; 123( 10) : 567－90．

10吴俊，王东霞．老年高血压伴抑郁患者血管紧张素Ⅱ和皮质醇与动态血压的变化〔J〕．南京医科大学学报(自然科学版)，2012; 32 ( 8) : 1087－90．

11李益民，何胜虎，乔华．交感神经系统与高血压的研究进展〔J〕．中华高血压杂志，2011; 19( 11) : 1016－9．

12邵春来，陈建昌．肾脏交感神经消融术治疗顽固性高血压的研究进展〔J〕．心血管病学进展，2012; 33( 1) : 77－80．

13彭保安，张文，张润驹，等．抗抑郁药及性激素治疗围绝经期及绝经后妇女抑郁症的疗效比较〔J〕．中华精神科杂志，2012; 45( 3) : 141－4．

14李凝，王学义，宋美，等．重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者的起效时间及对执行功能的影响〔J〕．中华精神科杂志，2012; 45( 3) : 137－40．

〔2014－08－17修回〕

(编辑安冉冉/曹梦园)

基金项目:海南省卫生厅基金资助项目(琼卫2011－78)