初发急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质及其与病情的关系
2016-04-06马慧杨丽亚张欢张业敏张鹏飞甘红梅安徽医科大学附属巢湖医院合肥238000
马慧,杨丽亚,张欢,张业敏,张鹏飞,甘红梅(安徽医科大学附属巢湖医院,合肥 238000)
初发急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质及其与病情的关系
马慧,杨丽亚,张欢,张业敏,张鹏飞,甘红梅(安徽医科大学附属巢湖医院,合肥 238000)
摘要:目的观察初发急性脑梗死颈动脉粥样硬化斑块的性质,并探讨其与病情的关系。方法170例急性脑梗死患者,其中初发110例、复发60例。所有患者接受颈动脉彩色多普勒超声检查,观察初发、复发脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的性质,比较初发急性脑梗死混合斑块、软斑块、硬斑块患者病情程度、梗死灶大小及预后。结果初发急性、复发脑梗死患者中发现颈动脉粥样硬化斑块分别为95、53例,其中混合斑块分别为34、36例,软斑块分别为19、9例,硬斑块分别为42、8例,两者混合斑块、硬斑块发生情况比较,P均﹤0.01。初发急性脑梗死病情重型患者混合斑块、软斑块、硬斑块分别为22、7、3例,混合斑块、软斑块与硬斑块患者比较,P均﹤0.01。初发急性脑梗死患者混合斑块、软斑块、硬斑块大梗死灶分别为24、8、14例,治疗总有效率分别为35.29%、68.42%、92.86%,软斑块、硬斑块与混合斑块患者比较,P均﹤0.05。结论与复发急性脑梗死患者相比,初发急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块中硬斑块所占比例高。初发急性脑梗死混合斑块、软斑块患者病情重,混合斑块患者梗死灶大、预后差。
关键词:动脉粥样硬化斑块;斑块性质;脑梗死
颈动脉粥样硬化与脑梗死的复发有密切联系[1],颈动脉粥样硬化斑块的形成与脑梗死的发生、发展密切相关,15%~20%的缺血性卒中是由颈动脉粥样硬化斑块引起的[2]。颈动脉粥样硬化斑块预测脑血管病的敏感性为84%,特异性为79%,具有极高的临床应用价值[3]。彩色多普勒超声检查对粥样硬化斑块较为敏感,具有准确度高、经济实惠、可重复操作的优点。本研究采用彩色多普勒超声观察急性脑梗死颈动脉粥样硬化斑块的性质,并探讨其意义。
1资料与方法
1.1临床资料2013年1月~2014年10月于巢湖医院神经内科住院的急性脑梗死患者170例,急性脑梗死符合1995年第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准[4],均为发病后3 d内入院,并于发病后24~48 h内经头颅CT或MRI确诊。其中男102例、女68例,年龄41~86岁,伴糖尿病32例、高血压病64例、高血脂50例。初发脑梗死(初次发病,无陈旧性梗死灶)患者110例,复发脑梗死(在初次发病的相关神经缺失症状及体征好转或消失以后,与第一次脑梗死发病时间间隔大于1个月,并再次出现新的神经缺失症状和体征,头MRI或头CT检查发现存在新病灶)患者60例。初发、复发急性脑梗死患者一般资料具有可比性。所有患者发病前无心脏病病史及手术史,排除自身免疫性疾病、血液系统疾病及血管畸形所致的脑梗死。
1.2颈动脉粥样硬化斑块检测及分析方法采用美国MYLAB90彩色多普勒超声仪,选择LA523线阵探头,探头频率为7~12 MHz,由专科医师按标准操作程序进行检测。患者取仰卧位,充分暴露颈部,依次探查双侧颈总动脉、颈动脉球部、颈内动脉、颈动脉分叉及颈外动脉起始段,观察内-中膜厚度,明确有无粥样硬化斑块。其颈动脉粥样硬化斑块是指:颈动脉内膜与中层厚度之差>2 mm,斑块呈现出局部隆起,且呈向血管的腔内突出症状[5]。根据斑块超声特点将斑块分成软斑块(呈低回声或等回声,不伴有声影)、硬斑块(呈强回声,可伴有声影)、混合斑块(呈混合回声,局部或节段出现声影)。分析初发急性脑梗死混合斑块、软斑块、硬斑块患者病情程度、梗死灶大小及预后。按1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[4],将脑梗死患者病情程度分为轻型(0~15分)、中型(16~30分)、重型(31~45分)。根据Adama等[6]的分类方法,脑梗死灶面积﹥3 cm2并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区为大梗死;脑梗死灶介于1.5~3.0 cm2,累及1个解剖部位的小血管分支闭塞为小梗死;脑梗死灶﹤1.5 cm2为腔隙性脑梗死。初发急性脑梗死患者治疗10 d后判断预后。将脑梗死的临床疗效分为5级,参照WHO相关疗效标准[7]:患者NIHSS评分减少91%~100%为基本痊愈,减少46%~90%为显效,减少18%~45%为有效,无变化和恶化为无效,总有效率为基本痊愈率、显效率、有效率之和。
1.3统计学方法采用SPSS13.0统计软件进行数据处理。计数资料比较用χ2检验或秩和检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
初发急性、复发脑梗死患者中发现颈动脉粥样硬化斑块分别为95、53例,其中混合斑块分别为34、36例,软斑块分别为19、9例,硬斑块分别为42、8例,两者混合斑块、硬斑块发生情况比较,P均﹤0.01。
初发急性脑梗死混合斑块患者病情轻型、中型、重型分别为4、8、22例,软斑块患者分别为3、9、7例,硬斑块患者分别为25、14、3例,混合斑块、软斑块病情重型患者较硬斑块多(P均﹤0.01)。初发急性脑梗死混合斑块患者腔隙性梗死灶、小梗死灶、大梗死灶分别为3、7、24例,软斑块患者分别为6、5、8例,硬斑块患者分别为22、6、14例,软斑块、硬斑块患者大梗死灶较混合斑块少(P均﹤0.05)。初发急性脑梗死混合斑块患者预后基本痊愈、显效、有效、无变化、恶化、治疗总有效率分别为3、5、4、13、9例及35.29%,软斑块患者分别为4、6、3、3、3例及68.42%,硬斑块患者分别为19、12、8、2、1例及92.86%,软斑块、硬斑块患者治疗总有效率较混合斑块高(P均﹤0.05)。
3讨论
脑梗死是临床上较常见的缺血性脑血管疾病,主要是因颈动脉发生粥样硬化病变,颈动脉管腔闭塞或狭窄,导致局部脑组织供血不足,脑细胞缺氧、缺血、坏死所致[8]。而颈动脉粥样硬化斑块是脑梗死的重要危险因素之一,其病情严重程度密切影响着脑梗死的发生,这说明颈动脉粥样硬化斑块存在与否、严重程度、斑块的形态、斑块是否容易脱落与脑梗死发病有密切关系。研究[9]显示,颈动脉粥样硬化导致脑梗死的机制目前有动脉-动脉栓塞、血流动力学所致脑组织低灌注、动脉-动脉栓塞与低灌注共同作用几种学说。本研究中初发脑梗死患者占86.36%、复发脑梗死患者占88.33%,经彩色多普勒超声检查证实有颈动脉粥样硬化斑块。研究[10]发现颅内血管病变导致的缺血性卒中患者中71.8%同时存在颈动脉粥样硬化斑块和内中膜厚度增加。动脉粥样硬化斑块主要是由血管平滑肌细胞、炎症细胞以及细胞外脂质组成,脂质沉积在血管内膜下,随平滑肌细胞迁移而被巨噬细胞、T细胞吞噬形成。因溃疡斑块在颈部血管彩超中呈混合性回声,体表不光滑,多有“壁龛”样的影像征象,在本实验中归于混合斑块组。
本研究结果显示,复发脑梗死患者中混合斑块的发生率较初发脑梗死患者高,且斑块总数在初发、复发脑梗死患者中差异无统计学意义,说明混合斑块才是导致脑梗死再发的高危因素,与柳平等[11]的结论相一致。这主要是因为混合斑块具有大的脂质核心和厚的纤维帽,局部炎症细胞浸润较多,同时斑块基底部有大量新生微血管。斑块内部的新生血管是脂类、炎症介质以及巨噬细胞等进入斑块的通道,其管壁薄弱,容易破裂,导致斑块内出血、破溃,其稳定性也较差。而血小板黏附在斑块间隙中,在高速血流冲击及动脉壁应力增加下,血小板可被暴露的脂质和胶原激活,从而启动了凝血反应,导致大面积或多发性脑梗死。硬斑块纤维帽较厚、胶原含量多、炎症细胞少、已钙化,不易破裂。Shishkina等[12]分析颈动脉粥样硬化斑块活检标本,认为易于破裂的不稳定斑块与纤维帽的细胞外基质组成成分如胶原的积累和弹性纤维成分的减少有关。故颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与再发脑梗死风险密切相关。本研究中复发、初发脑梗死患者颈动脉软斑发生率比较差异无统计学意义,考虑与复发脑梗死患者有部分软斑经治疗后形成硬斑块等原因有关。故为排除药物等的干扰,本研究选用初发急性脑梗死患者不同斑块性质研究其与脑梗死的关系。本研究结果表明,初发急性脑梗死混合斑块、软斑块患者病情重,硬斑块患者病情轻,提示混合斑、软斑更易形成严重的神经功能障碍,这与孟庆敏等[13]报道的不稳定斑块相关的脑梗死在前循环或大动脉流域更多见,更易形成严重的神经功能障碍结论相一致。故颈动脉粥样硬化斑块的性质与急性脑梗死发生具有密切联系,有助于患者病情程度的评估。本研究显示,初发急性脑梗死混合斑块患者以大梗死灶为主,预后差,与软斑及硬斑块患者比较差异均有统计学意义。该结论与武晓玲等[14]所报道的颈动脉粥样硬化斑块以混合斑多见,临床以分水岭梗死多见,颈动脉斑块多为纤维斑块,临床以腔隙性梗死多见结论基本一致。同时,颈动脉不稳定斑块是进展性脑梗死发生的常见原因之一[15],而急性进展性脑梗死多为大面积脑梗死,更加证实了梗死灶面积大小与斑块特别是混合斑的不稳定性有关。颈动脉粥样硬化斑块的发生发展是一个动态的漫长过程,随着脑梗死病情的发展,其颈部粥样硬化斑块的类型也会发生转变[16]。越来越多的证据表明,发生于颈动脉粥样硬化斑块破裂之后的动脉到动脉途径的血栓栓塞,是缺血性脑血管病发生、发展的重要机制,易引起多发性或大面积的脑梗死,应引起重视[17,18]。
综上所述,初发急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块中硬斑块所占比例高,混合斑块、软斑块患者病情重,混合斑块患者梗死灶大、预后差。颈动脉粥样硬化斑块类型和性质可以预测脑梗死患者病情轻重、梗死灶大小及预后。
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(收稿日期:2015-09-15)
中图分类号:R743.33
文献标志码:B
文章编号:1002-266X(2016)11-0067-03
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.11.026