1,2-二氯乙烷致中毒性脑病1例报告
2016-04-04夏学林刘力学樊双义
夏学林,刘力学,樊双义
(中国人民解放军第三○七医院神经内科,北京 100071)
1,2-二氯乙烷致中毒性脑病1例报告
夏学林,刘力学,樊双义
(中国人民解放军第三○七医院神经内科,北京 100071)
患者,女性,31岁,以“头痛、恶心、呕吐、乏力、注意力不集中20天”为主诉于2014年3月12日入院。头痛为持续性前额部胀痛,阵发性加剧,逐渐出现计算力、记忆力下降等认知功能改变。既往体健。在某包装厂从事涂胶工作,工龄40天,工作室约40平米,环境相对封闭,通风设施差,可闻及刺激性气味。经核实,所用粘胶溶剂含1,2-二氯乙烷(1,2-DCE),溶剂置于敞口容器中,工人徒手操作,不戴口罩、手套等防护用品。同工作室另外2人亦出现类似症状。查体:神情,语利。定向力、记忆力、计算力下降。双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,双侧额纹、鼻唇沟对称,伸舌居中。四肢及躯干深浅感觉正常对称,四肢肌力、肌张力正常,双侧病理征阴性。入院后头颅MRI提示双侧大脑半球弥漫性脱髓鞘改变,脑水肿;腰椎穿刺脑脊液压力300 mmH2O;脑电图可见稍多散在中波幅4~6 Hz θ及θ活动,可见弥漫性节律性中-高波幅约2~3 Hz δ节律及活动;事件相关电位-P300提示波形欠佳,认知电位P3波潜伏期延长。考虑诊断:1,2-DCE中毒,中毒性脑病。早期使用糖皮质激素抗炎、减轻中毒反应:注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(500、250、120 mg各3天)静脉滴注,后改为口服甲泼尼龙片,并逐步减量;控制颅高压:给予甘露醇、甘油果糖、白蛋白静脉滴注,间断给予呋塞米、托拉塞米利尿。因脑水肿、颅高压征持续时间长,应用脱水剂时间长达2月余;病程中患者逐渐出现脑疝、急性肾功能损害、双肺炎症、继发性癫痫、视网膜出血等并发症,均给予对症处理。高压氧舱治疗;保持气道通畅、吸氧、气管插管,呼吸机辅助呼吸;控制癫痫发作;防治感染;营养脑细胞、清除氧自由基、改善脑代谢;维持水、电解质、酸碱平衡;保护重要脏器;营养支持等治疗。经近3个月的治疗,患者病情好转,意识清楚,颅高压征消失,遗留轻度认知功能障碍。
讨论 1,2-DCE是工业生产中常见的一种神经性毒物,经呼吸道、消化道和皮肤吸收并快速分布到全身,特别是脂肪丰富的组织器官[1]。1,2-DCE中毒以亚急性中毒较常见,中毒性脑病是其主要表现,脑水肿是其病理基础。1,2-DCE中毒引起脑水肿的可能机制:①破坏脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞的正常形态学结构,造成血脑屏障的损伤[2];②1,2-DCE经细胞色素P450系统代谢后,生成2-氯乙醛和2-氯乙醇,2-氯乙醇使Ca2+-ATP酶活性下降,从而引起“Ca2+超载”[3];③兴奋性氨基酸增加,兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸比例失衡[4];④脑组织的氧化损伤。
亚急性1,2-DCE中毒的辅助检查有一定的特异性,研究发现头颅MRI的表现为双侧大脑半球皮层下白质、双侧基底节和齿状核对称的弥漫性脑水肿。头颅CT表现为两侧对称的低密度,脑组织肿胀。MRI比CT具有更高的敏感性和特异性[5~7]。脑电图异常主要表现为明显的慢波活动,且越是重度病例,脑电图检查异常程度越为显著,因此脑电图可作为本病病情严重程度评估的重要手段,且对脑功能改善和预后的评估比较敏感[6]。
目前1,2-DCE中毒无特效解毒药,治疗主要是控制脑水肿,减低颅高压,防治脑疝、肺炎、癫痫、肾功能不全等并发症,保护重要脏器,维持生命体征及水电解质、酸碱平衡;另外高压氧治疗可有效减轻1,2-DCE对心、肺、肾及神经系统的慢性损害,帮助改善机体功能并有利于继发性癫痫等后遗症的恢复;抗氧化剂及营养神经的药物可促进神经功能恢复,改善患者的认知能力及生活质量;可考虑早期进行血液透析或灌流去除毒物,效果较好。
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1672-6170(2016)03-0185-01
2015-11-03;
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