ACEI及ARB治疗老年慢性充血性心力衰竭患者左心室重构的临床疗效

蹇晓东，王冬，李卉

(贵州省肿瘤医院，贵阳550003)



ACEI及ARB治疗老年慢性充血性心力衰竭患者左心室重构的临床疗效

蹇晓东，王冬，李卉

(贵州省肿瘤医院，贵阳550003)

摘要：目的比较血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)改善老年慢性充血性心力衰竭(CHF)患者左心室重构的疗效。方法选取60岁以上的初诊CHF患者134例，随机分为ACEI治疗者45例(ACEI组)、ARB治疗者48例(ARB组)及未使用ACEI或ARB治疗者(对照组)41例。在药物治疗前及治疗6个月后，三组分别进行NYHA心功能分级评估及超声心动图检测左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室质量指数(LVMI)。结果三组治疗前后NYHA心功能分级比较有统计学差异(P均<0.05)。治疗6个月，ACEI组、ARB组LVEF较对照组升高，LVEDD、LVMI较对照组下降；其中ACEI组LVESD、LVMI较ARB组进一步下降，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论ACEI通过改善左心室重构进而治疗老年CHF,疗效优于ARB。

关键词：心力衰竭，充血性，慢性；血管紧张素转化酶抑制剂；血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；心室重构

慢性充血性心力衰竭(CHF)是由多种慢性原发性心脏疾病导致心肌病变和心室压力或容量负荷过重，引起心肌结构和功能的进行性损害，心肌收缩力减弱，心室泵血及充盈功能低下[1]。CHF一旦出现，即使原发疾病已去除，病情仍可通过心肌重构不断进展[2]。近年的研究认为，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂(ARB)对心肌重构有改善作用[3～5]。本文就ACEI、ARB药物对老年CHF患者心功能及左心室重构的治疗作用进行了研究。

1资料与方法

1.1临床资料 选取2012年1月～2015年6月于本院心血管内科首诊为CHF患者134例，男77例、女57例，年龄(69.20±6.88)岁。其中高血压性心脏病29例，风湿性心脏病30例，冠心病52例，扩张型心肌病23例。纳入标准：①存在高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、扩张性心肌病等基础病因；②左心室射血分数(LVEF)<50%；③血清B型脑钠肽(BNP)>400 pg/L。排除标准：①就诊前已服用ACEI或ARB、β受体阻滞剂等药物；②合并除高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、扩张性心肌病以外的心脏疾病；③合并肾功能不全或肿瘤等恶性疾病；④BNP检验前曾使用重组人脑利钠肽；⑤按本研究ACEI或ARB剂量治疗，必要时联用除β受体阻滞剂、安体舒通以外的药物降压，血压控制不理想者；⑥用药过程中对ACEI或ARB药物不耐受者。134例随机分为对照组41例、ACEI组45例、ARB组48例，三组临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2治疗方法三组均给予常规治疗，包括调整生活方式、治疗原发病、利尿，必要时加用洋地黄，并根据血压情况适当使用降压药物。在此基础上ACEI组给予以下ACEI类药物治疗：福辛普利10 mg、培哚普利4 mg、雷米普利5 mg、贝那普利10 mg口服，1次/d。ARB组给予以下ARB类药物：缬沙坦80 mg、氯沙坦100 mg、厄贝沙坦150 mg、替米沙坦80 mg 口服，1次/d。对照组未给予ACEI或ARB类药物。

1.3心功能评估 治疗前及治疗6个月各组行NYHA心功能分级评定及超声心动图检查。NYHA心功能Ⅰ级：存在心脏病，但日常活动量不受限制；Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般体力活动可引起过度疲劳、气喘或心绞痛；Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，但小于一般体力活动即可出现心衰的症状；Ⅳ级：安静时也出现心衰症状，体力活动后加重。由同一位超声医师超声心动图测定患者LVEF及心室重构指标，包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室质量指数(LVMI)。

2结果

2.1三组治疗前后心功能比较三组治疗前后NYHA心功能分级比较有统计学差异(P均<0.01)。治疗后组间比较NYHA心功能分级无统计学差异(P>0.05)。见表1。

表1　三组治疗前后NYHA心功能分级比较(例)

2.2三组治疗前后超声心动图检测指标比较治疗6个月，ACEI组、ARB组LVEF较对照组上升，ACEI组LVESD、LVMI较ARB组下降。见表2。

表2　三组治疗前后超声心动图指标比较±s)

注：与本组治疗前比较，△P<0.05；与对照组同期比较，*P<0.05；与ACEI组同期比较，#P<0.05。

3讨论

CHF是各种心脏疾病的严重阶段，是导致老年人死亡的重要原因。CHF发生发展的基本机制是心肌重构[6]。初始心肌损伤发生后，导致心肌细胞肥大、纤维化等改变，引起心脏结构和功能损害，表现为心肌肥厚、心室扩大等，持续存在可引起CHF[7,8]。CHF出现后，即使CHF处于稳定状态，机体仍可出现肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统异常，儿茶酚胺、脑利钠肽等多种神经体液因子激活，刺激心肌增生、增加血管阻力，进一步加重左心室重构，从而促进CHF的持续发展[9,10]。因此，通过改善或延缓心肌重构是治疗CHF的关键。

近年来，ACEI和ARB改善心肌重构、治疗CHF的作用倍受重视[3～5]。ACEI可通过AngⅡ和缓激肽发挥作用，从而改善心肌重构。一方面，ACEI通过作用于RAAS系统，抑制血管紧张素Ⅰ转化为AngⅡ，降低体内AngⅡ水平[11,12]；另一方面，ACEI作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽降解，经缓激肽-前列腺素-一氧化氮通路发挥作用[13,14]。ARB通过阻断AngⅡ对其受体的激活，从而阻断 AngⅡ受体介导的心肌细胞增生、纤维化等改变，从而发挥改善心肌重构及治疗CHF的作用[11]。

本研究中我们发现，经治疗6个月后各组患者NYHA心功能分级及LVEF均出现改善，ACEI、ARB组LVEF较对照组升高，提示在常规治疗的基础上应用ACEI、ARB可进一步改善老年CHF患者的心功能。治疗后ACEI组LVESD、LVMI较ARB组进一步下降，提示ACEI改善左心室重构的作用优于ARB。究其原因，ACEI、ARB均可减少AngⅡ与其受体的结合，起到抑制心肌细胞增生、心肌重构的作用；除此之外ACEI还可抑制缓激肽降解，促进前列腺素、一氧化氮的产生，从而改善心肌重构[13,14]。

综上所述， ACEI及ARB类药物均可通过改善心肌重构发挥治疗CHF的作用，其中，ACEI改善心肌重构的作用可能优于ARB。需要指出的是，ACEI由于抑制缓激肽降解，可能引起干咳等不良反应，故老年人合并其他呼吸道疾病选择用药时应慎重。本研究为单中心研究，样本量较小，且观察时间较短，因此ACEI与ARB改善老年CHF患者左心室重构的确切疗效仍需更大样本量及更长时间的研究进行验证。

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(收稿日期：2015-11-02)

中图分类号：R541.6

文献标志码：B

文章编号：1002-266X(2016)05-0048-03

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.05.019