复杂网络疾病传播动力学研究进展

曹进德， 王　毅

(1.东南大学数学系，南京210096；　2.东南大学复杂系统与网络科学研究中心，南京210096；3.中国地质大学数学与物理学院，武汉430074)



复杂网络疾病传播动力学研究进展

曹进德1，2， 王毅1，3

(1.东南大学数学系，南京210096；2.东南大学复杂系统与网络科学研究中心，南京210096；3.中国地质大学数学与物理学院，武汉430074)

复杂网络有自身的动力学性质，这可以通过定义相应的拓扑统计量来刻画；另一方面，网络的拓扑结构对其上的动力学过程，尤其是疾病传播过程，具有重要影响.本文简要回顾了复杂网络理论发展的几个重要标志及一些经典的疾病传播动力学模型，重点介绍了退火网络、淬火网络、自适应网络和耦合网络上疾病传播的相关研究成果以及网络疾病建模思想在其它一些社会传播中的应用.最后，根据作者本人的工作和理解，提出了一些值得进一步思考和研究的问题.

复杂网络； 疾病传播； 异质平均场

1　复杂网络理论简介

从本质上来讲，复杂网络就是离散数学中的图，而图论方面的研究最早可以追溯到1736年瑞士数学家Euler对哥尼斯堡七桥问题(即能否从任一块陆地出发，恰好经过每座桥一次，再次回到起点？)的回答.该问题的回答对人们有两个重要启示：

(i)一些实际中遇到的问题抽象为图后将会变得更加简单和容易处理；

(ii)某些问题的解答并不取决于人类的智慧，而是由图自身的性质决定，例如，哥尼斯堡七桥问题路径的存在性.但在之后漫长的两个多世纪，图论(或复杂网络理论)发展的非常缓慢.直到20世纪中叶(1950-1952)，美国机器学习的先驱者及算法概率论的创立者Solomonoff，和俄籍美国数学心理学家Rapoport合作发表了两篇开创性的关于网络统计分析方面的文章[1-2].在该时期，人们关注的焦点是复杂动力系统的非线性动力学，尤其是网络系统(主要是点阵、网格和链等结构规则且固定的网络)的动力学分析，并且人们期望利用确定性的方法得到网络性质方面的精确结果.但这极大限制了该方法的运用，特别是针对大规模网络，计算会变得异常复杂.为了克服这种缺陷，随后的20世纪60年代(1959-1961)，两位匈牙利数学家Erdös和Rényi将概率论的方法引入到图论中，并给出了随机图的一般定义[3-5].他们的指导思想是，与其得到精确的结果，不如利用概率论的方法给出精确结果的一些上下界估计，尤其是当考虑图的渐近性质时，这些工作标志着图论从数学上进入了实质性研究阶段.

随机图中边的出现(或顶点之间有边相连的概率)是完全随机的，这种思想占据了人们的思维多达半个世纪之久.在此期间，人们得到了一系列关于随机图统计性质的丰富成果.随着数据采集过程的计算机化和计算机运算能力的大幅提升，一些科学家发现，许多真实世界网络的连接既不是完全规则的也不是完全随机的，而是介于两者之间的.通过对蠕虫线虫神经元网络、美国西部电力网络和电影明星合作网络等真实数据集的分析，Watts和Strogatz揭示了这些网络的一些共性：小世界现象(small-world phenomenon).例如，在现实生活中，我们大部分的朋友都是周围的邻居或同事，但也有可能有少量的朋友位于异国他乡；万维网上的超链接(即网页)也不会像ER随机图那样完全随机地联系在一起.在规则网络中引入边的随机化重连过程，Watts和Strogatz于1998年在《Nature》杂志上发表了著名的关于“小世界”网络模型的论文[6]，描述了网络从完全规则向完全随机过渡时拓扑性质的变化.

进一步地，Barabási和Albert对一些真实网络中节点的连边数目分析后发现，与随机网络和小世界网络中节点的连边数目总是处于某个均值附近不同，大多数网络节点拥有少数连边，而少数节点拥有大量连边，即节点的连边数目波动很大.在此基础上，他们提出了产生这种现象的普适机制：网络增长和优先连接，相关成果于1999年发表在《Science》杂志上.通常，称这样构造的网络为BA无标度网络模型[7](scale-free network models).

以WS小世界现象和BA无标度特性的发现为重要标志，科学界掀起了一股复杂网络研究的浪潮，即研究不规则、复杂和随时间动态演化的网络拓扑结构，研究焦点从小规模网络转移到具有成千上万个节点的大规模网络，而且更加注重考虑动态元素(或个体)间交互作用所导致的网络拓扑结构的变化.研究领域涉及到生活中的方方面面，具体包括交通运输网络、电话接通网络、互联网和万维网、影片数据库中的演员合作网络，以及生物和医学中的神经或基因调控网络、新陈代谢网络和蛋白质相互作用网络.

目前，对复杂网络理论方面的研究主要包括以下三个方面：

(i)网络统计特性的实证研究，主要是分析越来越多的真实复杂系统数据集，揭示不同背景下的网络拓扑统计量(主要是度分布、特征路径长度、聚类系数、社团结构和度相关性等)，如因特网[8]、运输网络[9-10]和科学家合作网络[11-12]等；

(ii)网络自身拓扑结构演化动力学的研究，主要是基于真实系统抽象出一般的演化规则，建立具有某些拓扑统计量与实际相符的网络模型，并给出一定的理论解析结果[13-19]；

(iii)推广单个网络的拓扑统计量到耦合网络的拓扑统计量及重新定义耦合网络上的拓扑统计量，主要包括超网络[20]、空间网络[21]、时变网络[22]、多层网络[23-25]等(也有文献称多层网络为网络的网络或相互依存网络[26-28]).

2　经典疾病传播动力学模型

经典的疾病传播动力学模型主要考虑的是疾病在群体水平层次的传播，研究疾病在种群中发生、发展和分布的规律，以及制定预防、控制和消灭疾病的对策和措施.疾病的传播和流行必须具备三个基本条件：传染源(病原体在体内生长繁殖并将其排出体外的人和动物)、传播途径(病原体离开传染源到达易感人群的途径)及易感者(对某种疾病缺乏特异性免疫的人).

基于动力学模型的疾病传播研究已有两百多年历史，最早可以追溯到1760年荷兰数学物理学家Bernoulli对天花预防接种以期延长人们寿命的研究[29].随后的十八世纪晚期到十九世纪中期，疾病传播动力学研究并没有取得长足进步.直到十九世纪晚期和二十世纪早期，疾病传播动力学的研究激起了诸多公共卫生医师和生物数学家的兴趣.En’ko于1889年建立了近代第一个离散传染病动力学模型，并且把收集到的麻疹数据用于估计模型参数[30]；Hamer于1906年首次提出了质量作用律(mass action law)概念，后来也称为双线性发生率(bilinear incidence)，建立了带有群体免疫(herd immunity)的麻疹离散动力学模型[31]；Brownlee于1907年对疾病中出现的免疫力进行了统计研究[32]；Ross爵士于1911年出版专著《The prevention of malaria》[33]，建立了常微分动力学模型来研究疟疾的传播与控制；McKendrick和Kermack于1927年提出了确定性仓室疾病传播数学模型的一般理论[34]，为后人利用仓室动力学方法研究疾病的传播奠定了坚实的基础.

在利用动力学方法建模疾病传播过程中，两个重要标志分别是Ross爵士对疟疾的研究和McKendrick与Kermack对一类疾病模型的研究，这两个工作把针对特殊疾病和一般疾病的建模区分开来.Ross爵士主要研究了疟疾在人群和媒介(主要是蚊子)中传播的数学模型[33]，首次提出了标准发生率(standard incidence rate)的概念.此外，他从模型的数学分析中推断，减少蚊子种群的数量有助于控制某个区域的疟疾爆发状况，这是历史上第一次有人借助动力学模型明确提出了“阈值”的概念，即当一个染病个体入侵全是易感个体的种群时，如果他在染病期内平均感染的个体数目小于1，则疾病将会灭绝；反之若大于1，则疾病将会流行.这种思想不仅被后人扩展到更加复杂的具有高度异质性的传染病模型中，而且与流行病学中的观察结果相一致.因此，阈值的思想经常被用于估计接种疫苗政策的有效性和判断疾病被控制的可能性.阈值的概念被McKendrick与Kermack进一步扩展至一般的仓室疾病模型，并给出了形式化的定义，通常称之为基本再生数[35-36].

我们以两个经典的基本模型为例简单回顾一下McKendrick与Kermack于1927年提出的仓室疾病动力学建模思想.所谓的SIR模型就是针对某类疾病对某地区人群健康状况的影响将其分为三类：易感者类(susceptibles)，即健康但有可能被该类疾病感染的个体；染病者类(infectives)，即已被感染成病人且具有传染力的个体；恢复者或移出者类(removed)，即恢复后对该类疾病具有永久免疫力或者从染病者类移除的不再对疾病传播过程有影响的个体.进一步地，若疾病流行的时间尺度远小于人口流动的时间尺度，则可以忽略人口的出生、死亡和流动等人口动力学因素，这样该地区的总人口就保持不变.对于不考虑人口动力学的SIR模型，人们主要关注三个问题：

(i)疾病是否会在种群中爆发，这由什么因素决定；

(ii)若疾病爆发，最高的峰值会达到多少以及峰值到达的时间；

(iii)疾病的最终规模是多少，即疾病流行结束后总共有多少人被感染.

尽管经典的SIR疾病传播模型形式简单，但是它在预测现实疾病传播方面取得了巨大成功.例如，McKendrick和Kermack发现[34]，该模型预测的死亡人数与1905年12月到1906年7月孟买瘟疫的真实死亡人数吻合得非常好；另外，该模型也被扩展用于预测近年流感H1N1的传播[37].SIR模型适合描述通过病毒传播的疾病如流感、麻疹和水痘等，被感染的个体恢复后对原病毒具有永久免疫力，或者高致死率的传染性疾病如瘟疫、霍乱等；而试验观察表明，通过细菌传播的疾病如淋病、脑炎等恢复后个体不具有免疫力，可以被再次感染，一般用SIS模型来描述.

经典的SIR和SIS疾病模型是现代疾病传播动力学建模的基础，在它们被提出之后，大量的扩展模型被广泛研究.例如，Bailey于1957年出版了第一部关于经典疾病传播模型被扩展的专著[38].随后的五十多年，出现了大量的利用动力学方法来研究传染病系统的文献和专著，有针对具体疾病建模的，也有关注疾病模型动力学分析一般理论的.目前，对疾病动力学模型的研究主要从确定性和随机性的角度出发，但从本质上来讲，确定性动力学模型是其相应随机动力学模型的期望.关于这些方面的专著和综述文献已有很多：确定性疾病动力学模型如[39-43]，随机疾病动力学模型如[44-45].

3　复杂网络疾病传播动力学模型

经典的疾病传播模型可以从多个方面被扩展，例如，考虑潜伏期(病原体可能会在新被感染的个体中潜伏一段时间而不具有传染性)、人口动力学、多阶段或多群体等因素.值得注意的一个方面是，经典的疾病传播模型假设人群是均匀混合的，即群体中任意两个个体是等概率接触.事实上，在接触过程中，个体之间的接触不可能是完全相同的，且不同的个体在单位时间内接触的个体数目可能是完全不同的，有时甚至会有很大差异.一个自然而然的推广就是仔细考虑个体之间的接触模式：个体被抽象成网络中的节点，而个体之间的关系如熟人、家庭和同事等被抽象为网络中节点间的连边(两个个体彼此互为邻居).这样形成的网络便为疾病传播提供了潜在途径，其中关心的主要问题是：网络的结构(拓扑统计量)如何改变其上的疾病传播动力学过程；它能否更好的预测疫情的分布及早期发展情况；是否能够设计完整的算法模拟网络上的疾病传播动力学过程.

早在二十世纪八十年代，已经有研究人员把社会网络和疾病传播结合起来研究艾滋病病毒在人群中的传播[46-47].从网络的角度来看，经典的疾病传播动力学过程可以看做是规则网络上的动力学过程.具体来讲，带有双线性发生率的疾病传播模型可以看做是每个个体接触数目比总节点数少1(完全图)的网络疾病模型，而带有标准发生率的疾病传播模型可以看做是每个个体接触数目固定(可能远小于节点总数，正则图)的网络疾病模型.Diekmann等人[48]考虑了规则网络上邻居之间具有重复接触的SIR模型，假定每个个体与其他个体有相同数目的接触次数，且这些接触是整个人群的一个随机抽样；他们推导了模型的基本再生数和疾病的最终规模表达式.此外，在文章的结束语部分，他们提到模型的进一步扩展：应该考虑不同的个体具有不同接触数目的情形.

3.1退火网络(annealed networks)疾病传播模型

2001年，Pastor-Satorras和Vespignani提出了一个动态SIS模型来刻画计算机病毒在计算机网络中的传播[49].获得的实证数据表明，计算机网络度分布服从幂律分布，即网络中存在大量的低度节点，同时存在少量的高度节点.由于网络节点的度值差异非常大，建立的动力学模型必须考虑这种度差异性.为此，他们把网络节点按照状态和度值大小进行分类，这种方法通常被称为基于节点的异质平均场.在这种假设下，度值相同的节点在统计学意义下是完全等价的，不同度值节点之间的传播通过一个概率函数(网络中任意选取的一条边指向染病者节点的概率，也即染病者发出的总边数在所有节点发出的总边数中所占的比例)耦合起来.利用正平衡点的存在性，Pastor-Satorras和Vespignani给出了计算机病毒能够入侵整个计算机网络的充要条件；进一步，他们指出，当网络度分布的二阶矩发散时，模型的基本再生数趋于无穷大.这也就是说，在计算机网络中，只要感染率大于零而无论它有多小，计算机病毒都会在网络中长期存在.结合实证观察，Pastor-Satorras和Vespignani从理论上很好地解释了计算机病毒长期存在而得不到根除的原因：计算机网络拓扑结构的无标度特性.这一发现颠覆了经典疾病动力学中的“阈值”概念：二阶矩发散的无标度网络疾病传播模型不存在阈值，换句话讲，仅通过控制疾病相关参数是无法抑制疾病传播的.

对ER随机网络和随机正则网络而言，每个节点的度值偏离平均度不多，故一般用整个网络的平均度表示每个节点的度[50].此外，Pastor-Satorras和Vespignani进一步比较了随机免疫、比例免疫和目标免疫策略对均匀或异质网络上SIS疾病传播的影响[51].近十几年来，越来越多的工作基于节点的异质平均场理论研究网络上的SIS过程，产生了大量的研究成果，如度相关[52-53]和社团结构[54-55]等拓扑统计量对传播过程的影响，增加新的感染状态如潜伏期[56]、接种状态[51,57]，或不同因素如人类行为[58-60]、风险预知[61]等因素导致的发生率改变对传播过程的影响.

从数学分析角度来看，网络疾病动力学模型的稳定性结果最早见于文[62]，该文将染病者进一步分为低危(具有较低的传染率)和高危人群(具有较高的传染率)，并详细讨论了平衡点的局部和全局稳定性.d’Onofrio将文[49]中提出的网络SIS病毒传播模型看做是经典多群体SIS模型[63]的一个特例，首次确定了该模型的全局动力学行为[64].随后，Wang和Dai提出了一种新的迭代技巧[64]对文[49]中的网络SIS病毒传播模型的全局稳定性进行了严格的证明.近年来，不少研究者对网络疾病动力学模型进行了全局稳定性分析，主要采用的是上述文献中的三种方法之一.例如，我们扩展了文[63]中的稳定性分析方法，将其用于讨论带有媒介感染的网络SIS疾病传播模型的全局动力学[65].进一步，我们研究了异质网络上多途径疾病传播模型平衡点的全局稳定性[66]；结合有向图的Kirchhoff矩阵树定理，我们讨论了线性增长异质网络中水传播疾病模型[67]和带有携带状态疾病传播模型[68]平衡点的全局稳定性.此外，Jin等人[69]提出了一个带有出生与死亡动态网络SIS模型，重点分析了人口动力学对疾病传播的影响.

后来，Moreno和Pastor-Satorras等人[70]又将文[49]中网络SIS模型扩展至网络SIR模型，他们主要讨论了均匀网络和异质网络上SIR疾病传播的阈值和最终规模表达式.结果表明，基于节点的异质网络SIR与SIS模型具有相同的阈值.类似于网络SIS模型的扩展，人们研究了相应的网络SIR模型，例如，异质网络上SIR疾病传播的免疫策略[71].

3.2淬火网络(quenched networks)疾病传播模型

基于节点的异质平均场理论仅考虑了网络节点度值的大小，其余方面则是完全随机的.换句话讲，模型成立的隐含假设是网络切换的时间尺度远远快于疾病传播的时间尺度.在每一个时间步长内，每个个体接触的个体可能是完全不同的(尽管个体数目不变)，这点从概率耦合函数也不难看出.这种假设显然对具有稳定接触关系的疾病传播不大适用，且可能带来很大的偏差.例如，对流感传播来说，如果有一个家庭内部人员感染了，则在下一时刻，他(她)的家人立刻就换成其他人了，这显然是不太合乎常理的.

为了刻画稳定接触关系带来的疾病传播过程或网络拓扑结构的相关性，人们需要仔细考虑淬火网络上疾病的传播过程.Keeling和Rand等人[72-73]首先将生态环境中的状态相关性概念引入到传染病模型中，讨论了规则网络中局部结构相关性对疾病入侵的影响.随后，Eames和Keeling等人[74-76]进一步给出了异质网络上的对逼近模型，重点讨论了网络异质性对性传播疾病的影响.近年来，仍有不少研究人员利用对逼近的思想来揭示静态网络上的疾病传播过程，如[77-80].

通过将静态网络SIR传播模型看做是图中的渗流问题，Newman和Strogatz等人[81-82]得到了疾病的传播阈值和最终规模表达式.使用渗流理论研究网络SIR传播模型的最大缺陷是它不能动态描述染病节点随时间的演化规律，仅能给出疾病的传播阈值和最终规模表达式.另外，若染病节点能够恢复成易感节点，则一条边上就可以发生多次传染过程，故渗流方法不能用于研究网络上的SIS传播过程.

Ma等人[83]利用有效度的思想建立了静态网络上的SIR和SIS模型，他们同时考虑了中心节点的状态及邻居中易感者和染病者的数目.分析结果表明，静态网络SIR模型的传播阈值与渗流理论得到的传播阈值[82]相同，而静态网络SIS模型的传播阈值比相应的SIR模型传播阈值小，但无法给出解析表达式.

尽管上述提到的对逼近模型和有效度模型预测结果与随机模拟网络SIR和SIS结果吻合得很好，但它们的维数通常很高，难以进行数学分析，有时甚至难以得到模型的传播阈值.2008年，Volz从网络连边角度出发，提出了一种更精确的对逼近方法，利用概率生成函数法得到了一个三维常微分系统[84]，该模型准确刻画了具有任意度分布配置网络上的SIR疾病传播过程，并得到了与渗流理论等价的阈值条件和最终规模表达式[81-82].随后，Miller引入新的变量对Volz模型做了进一步的简化，得到了一个等价的二维常微分系统[85]，该网络SIR模型的维数与经典SIR模型的维数相同.

相比于SIR模型，静态网络SIS模型的传播阈值一直以来没有得到完美的解决.Wang和Chakrabarti等人[86-87]利用Markov理论证明了，静态网络SIS的传播阈值是其邻接矩阵最大特征值的倒数.随后，Mieghem和Omic等人[88]利用数值模拟研究了小规模规则网络上图的谱对SIS模型传播阈值的影响.近年来，关于静态网络SIS模型传播阈值的讨论仍在继续，见文[89-91].

3.3自适应网络(adaptive networks)疾病传播模型

退火网络疾病传播模型假设网络演化的时间尺度远远快于疾病传播的时间尺度，而淬火网络疾病传播模型假设疾病传播的时间尺度远远快于网络演化的时间尺度，故网络的拓扑结构可以认为保持不变，即人们把网络的动力学和网络上的动力学过程分开考虑.2006年，Gross和D’Lima等人[92-93]考虑了这样一个事实：当疾病在人群中传播时，人们会相应的做出反应，例如，易感者会断开与染病者的联系，但为了保持网络的连通程度，他会随机选择一个易感者进行联系.这样，网络演化的时间尺度和疾病传播的时间尺度在一个数量级上.他们发现，在静态网络SIS模型中考虑断接重连后，模型会呈现出双稳、振荡等一系列丰富的动力学行为.

上述重连过程要求个体知道网络的全局信息，充分了解所接触对象的一切信息，这不一定符合现实情况.因此，Shaw和Schwartz考虑了自适应网络SIRS模型[94]，易感个体在断接重连过程中会随机选择一个个体(无论它的状态)进行接触.Segbroeck和Santos等人[95]详细研究了有限群体中个体自适应行为对疾病有效传染性和动力学的影响.Risau-Gusman和Zanette研究了自适应重连控制策略对疾病爆发的影响[96].此外，Guo和Trajanovski等人[97]研究了自适应网络SIS模型的传播阈值和拓扑结构变化.

另一方面，上述绝大部分的结果仅依赖于数值仿真，也有部分文献基于对逼近思想给出了相应的微分方程模型，缺乏严格的数学理论分析.目前，关于自适应网络疾病模型分支分析方面的研究仍然十分缺乏[98-100].

3.4耦合网络(coupled networks)疾病传播模型

前面提到的网络疾病模型都是考虑单个网络的情形，而现实世界中的大多数网络是由许多结构与功能不同的单个网络耦合而成.例如，人口流动在航空网络、地铁网络和公交网络等公共交通网络间的切换，疾病相关信息传播网络与疾病传播网络的耦合等[101-102].一方面，单个网络的一些拓扑统计量不能直接推广用于刻画耦合网络的相应拓扑统计量；另一方面，耦合网络的拓扑结构对其上的动力学，尤其是疾病传播动力学，具有重要影响.关于耦合网络方面的研究进展可以参考综述文献[103].

3.5其它应用

疾病传播属于生物传播的一种，它的传播要求个体之间具有真实的物理接触.尽管如此，网络疾病的建模思想可以为研究其它的传播现象如谣言、信息、革新技术和产品的扩散提供一定的思路，具有广阔的应用背景.例如，Moreno和Nekovee等人[104]首次将退火网络SIR模型的建模思想扩展用于研究复杂异质网络中的谣言传播；Lv和Chen等人[105]在疾病传播建模的基础上，考虑了信息传播过程中的记忆效应、社会加强效应和非冗余接触；Montanari和Saberi[106]结合协调博弈研究了社会网络中革新技术的传播；Li和Illner等人[107]考虑了配置网络上新产品的市场营销，该模型同时考虑了广告策略对新产品扩散的影响.

4　总结与展望

从已有研究成果的数学方法来看，主要采用的是平均场理论建立微分方程模型与离散或连续Markov理论分别建立的状态转移矩阵或微分方程模型；从研究逻辑来看，由浅入深，由简单到复杂，层层递进，人们首先研究时序网络(networks as time series)叠加形成的聚合网络(aggregated networks),即节点、边及拓扑统计量等不变的静态网络，然后扩展至加权网络、有向网络以及多个单层网络构成的耦合网络，最后研究更一般的事件驱动网络(activity-driven networks)或时变网络[108-110](temporal networks).

关于复杂网络疾病传播动力学方面的研究已有大量研究成果，作者不可能对所有成果进行阐述说明，本文主要选取了我们研究中感兴趣的某一方面，这些内容只是网络传播动力学中的冰山一角.作为补充，感兴趣的读者可以参考文[111].

根据作者本人的工作和理解，我们认为下面的几个问题值得进一步考虑：

1. 染病期或潜伏期的分布问题.对于疾病传播模型，已经有大量的文献假设染病期或潜伏期服从指数分布，也有一部分文献考虑非指数分布或任意分布的染病期，但是与复杂网络理论结合起来的几乎没有，即使有也主要是数值模拟结果.从最简单的静态网络开始，考虑网络拓扑结构和具任意分布染病期的网络传染病模型具有一定的现实意义.对该过程进行建模和动力学分析可能需要新的工具和方法.

2. 静态网络上其它拓扑结构对传播动力学的影响.尽管在配置网络上，即度不相关网络，其传播动力学性态已经被很好的建模与分析，如基于节点的网络传播模型的全局动力学分析和基于连边的网络SIS或SIR传播模型，但在数学理论上仍然有大量亟待解决的问题：

(i)在动力学分析方面，由于基于连边的网络SIS传播模型含有概率生成函数，对其进行数学分析仍然是一个难题；

(ii) 在建模方面，目前主要考虑的是网络的度分布以及具有树状结构的聚类对传播动力学的影响，而度相关性及具有非树状结构的聚类(三角形共边的情形)对传播动力学的影响尚不清楚.

3. 时变网络上传播动力学的建模与表征问题.尽管静态网络上传播动力学的研究已经取得诸多成果，但与真实世界网络中的传播过程仍然有很大距离.一般情形下，真实的社会网络是一个复杂的动态网络，即其拓扑结构在疾病或信息传播的过程中会发生动态变化.与经典传染病模型不同的是，当考虑人口的出生、死亡与迁移时，个体的动态变化会引起网络节点和连边的变化，这给动力学建模及分析带来了一定的困难.目前，现有的自适应重连等动力学模型通过数值仿真发现会出现各种分支等复杂的动力学行为，尚缺乏严格的数学理论证明.

4. 耦合网络上的传播动力学问题.现实中绝大多数的复杂网络并不是孤立存在的，而是由许多结构与功能不同的单个网络耦合而成.如何定义耦合网络上的拓扑统计量，并研究它们对传播动力学的影响，如对阈值和疾病最终规模等的影响，是有待突破的工作之一.

5. 结合实际数据对网络疾病模型的参数估计问题.目前，针对获取的真实疾病数据，人们通常还是采用简单易处理的均匀混合疾病模型来进行参数估计，但随着大数据时代的来临，计算机可以搜集到更加准确的人类接触模式数据，从这些数据重构网络，并参数化网络疾病模型，进而用于预测疾病的传播规律是非常有意义的工作.

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曹进德教授简介

曹进德教授，博士生导师，四川大学理学博士，香港中文大学博士后，现任东南大学特聘教授，校学术委员会副主任、理学部主任、数学系主任、复杂系统与网络科学研究中心主任.现为Thomson Reuters工程学、计算机科学和数学三个领域的全球高被引用科学家(Highly Cited Researchers)，江苏省高校“青蓝工程”科技创新团队负责人，江苏省“333 高层次培养工程”领军人才， 2014年获Thomson Reuters首届中国引文桂冠奖，2010 年获江苏省科学技术一等奖(排名第一)，2008 年获Thomson Reuters 卓越研究奖(独立)，2007 年获教育部自然科学奖二等奖(排名第一).

曹进德教授长期从事复杂网络与复杂系统、神经动力学与优化、多智能体系统研究，先后主持国家自然科学基金项目7项，教育部博士点基金3项，项目成果作为国家自然科学基金项目成果巡礼写入国家自然科学基金委2009年年度报告.已在SIAM J.、IEEE Trans.、Nonlinearity、Neural Computation、Physica D、JDE和Automatica 等刊物发表论文数十篇，SCI他引超万次，ESI高被引论文49篇，H-指数为77，2006-2015期间6篇论文获中国百篇最具影响优秀国际学术论文.先后担任IEEE Trans. on Neural Networks、IEEE Trans. on Cybernetics、Math. Comput. Simulat.和Neural Networks等11个SCI期刊编委.现任中国自动化学会控制理论专委会委员，中国工业与应用数学学会复杂网络与系统控制专委会委员，中国数学会理事，中国运筹学会理事.曹进德教授于2015年被选为IEEE Fellow, 2016年当选为欧洲科学院院士.

Research Developments of Disease Spread Dynamics in Complex Networks

CAO Jin-de1, 2, WANG Yi1, 3

(1.Department of Mathematics, Southeast University, Nanjing 210096, China;2.Research Center for Complex Systems and Network Sciences, Southeast University, Nanjing 210096, China;3. School of Mathematics and Physics, China University of Geosciences, Wuhan 430074, China)

Complex networks have their own dynamical properties, which can be depicted by defining appropriate topological statistics. On the other hand, the topological structure of networks affects the dynamical processes, especially disease spreading process, on the complex networks significantly. This paper briefly reviews several important benchmarks for the development of complex network theory and some typical epidemic spreading models. Then, we mainly focus on some associated research findings on annealed, quenched, adaptive and coupled networks, and discuss applications in other social contagions. Finally, according to our work and understanding, we give some researchful issues in the future.

complex networks; disease spread; heterogeneous mean-field

2016-07-08；[修改日期]2016-07-12

曹进德(1963-),男，博士，欧洲科学院院士，IEEE Fellow，从事神经动力学与优化、复杂网络与复杂系统的理论与应用研究.Email: jdcao@seu.edu.cn

O175;O29

A

1672-1454(2016)04-0001-11