儿童难治性肺炎支原体肺炎60例临床分析

马彦生

【摘要】 目的 探讨难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）患儿的临床特点。方法 150例肺炎支原体肺炎（MPP）患儿， 其中60例采用大环内酯类药物治疗>5 d， 影像学与临床仍表现恶化， 将其归入RMPP组， 其余90例归入MPP组。比较两组患儿实验室数据、胸部影像学表现、纤维支气管表现。结果 两组患儿单核细胞与外周血中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值比较差异有统计学意义（P<0.05）；RMPP组C反应蛋白（CRP）、乳酸脱氢酶（LDH）、血浆纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-dimer）指标显著高于MPP组， 差异具有统计学意义（P<0.05）。RMPP组患儿支气管镜下有黏液分泌物阻塞， 部分患儿出现坏死物阻塞、黏膜糜烂。患儿肺部有大片高密度实变影， 伴有胸腔积液。MPP组患儿镜下可见部分水肿、黏膜粗糙、黏膜分泌物， 无通气不良或阻塞表现， 无坏死物阻塞与黏膜糜烂。胸片表现斑片状、云絮状阴影或大片密度增高影。结论 RMPP疾病发生与过强的黏液高分泌、混合感染、高凝状态、免疫炎性反应有关。

【关键词】 儿童；难治性支原体肺炎；发病机制

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.07.035

多年来， RMPP的发病呈逐年增多趋势， 为了寻找更有效的治疗RMPP的方案， 总结RMPP的特点， 本研究收集了150例肺炎支原体肺炎患儿， 观察了这些患儿炎性指标的变化， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2014年1月～2015年6月在本院儿科治疗的150例MPP患儿， 有60例患儿使用大环内酯类药物治疗>5 d， 但影像学与临床表现仍恶化， 设为RMPP组， 余下90例患儿组成MPP组。两组患儿年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性

1. 2 方法 本研究为回顾性研究， 分析患儿的肺部影像学特点、临床特点、疗效、实验室检查等资料。实验室检查包括CRP、LDH、CD系列指标、凝血功能（Fib、D-二聚体）、急性期血常规、血清铁蛋白（SF）、血清Galectin-7、免疫球蛋白等。

1. 3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 实验室检验

2. 1. 1 外周血白细胞 两组患儿外周血白细胞计数比较差异无统计学意义（P>0.05）。RMPP组单核细胞绝对值与中性粒细胞绝对值高于MPP组， 淋巴细胞绝对值与计数低于MPP组， 差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 1. 2 凝血功能、血清免疫球蛋白、LDH、CRP RMPP组血清CRP指标、LDH指标、Fib、D-dimer指标显著高于MPP组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 1. 3 血清铁蛋白指标 RMPP组患儿血清铁蛋白381.1 （186.6～1291.6） ng/ml显著高于MPP组患儿55.1（15.1～204.2） ng/ml， 差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 支气管镜下患儿表现 RMPP组患儿镜下均可见黏膜肿胀、粗糙、通气不良， 大部分患儿阻塞黏液分泌物， 黏液栓阻塞支气管， 5例患儿镜下可见坏死无阻塞与黏膜糜烂。MPP患儿镜下可见部分水肿、黏膜粗糙、黏膜分泌物， 无通气不良或阻塞表现， 无坏死物阻塞与黏膜糜烂。

2. 3 肺部影像学 RMPP组发病5～12 d均明显加重， 肺CT有大片状密度增高影（CT值>40 Hu， 密度均匀）， 范围>2/3肺叶， 未见支气管充气征；2例患儿肺动脉栓塞， 5例有胸腔积液。2周后肺实变出现坏死灶。MPP组发病5～12 d胸片表现斑片状、云絮状阴影或大片密度增高影（密度不均匀）。肺CT检查75例表现单一肺大叶实变， 范围≤2/3肺叶， 伴有支气管充气征；5例有胸腔积液。3例细支气管炎改变。

3 讨论

本研究表明， MPP组患儿与RMPP组患儿外周白细胞计数比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 但RMPP组患儿淋巴细胞百分比及计数均低于MPP组， 与Tanaka[1]的报道相同。其原因可能为淋巴细胞在细支气管周围及管腔过度侵润， 导致外周血淋巴细胞大量减少。支原体肺炎的重要发病机制为多种细胞因子参加的免疫炎症反应与细胞介导的免疫反应[2]。

RMPP患儿临床表现为痰液黏稠、咳嗽剧烈、不易咳出， 在支气管镜下能发现黏液阻塞支气管， 这表明RMPP患儿气道有黏液高分泌， 分泌物含有的纤维素机化后致支气管闭塞， 甚至会造成肺不张后遗症。炎症能引起杯装细胞脱颗粒反应， 增加黏液蛋白分泌量。MP可诱导气道上皮细胞黏蛋白表达， 激活TLR2受体；TLR2中和抗体可减少黏蛋白表达；MP感染造成肺A549上皮细胞黏蛋白表达增加[3]。高分泌黏液阻塞气道致气道清除功能下降， 从而成为细菌的良好培养基。该病患儿通常会合并支气管上皮细胞脱落， 也会造成合并感染、支气管闭塞。目前尚无对上皮细胞坏死有效的治疗方法， 因此会造成RMPP患儿气管闭塞与肺不张。

本研究显示RMPP患儿D-二聚体与FIB显著升高， 肺动脉栓塞的患儿D-二聚体达13.2 mg/L， 验证了D-二聚体的敏感性。

参考文献

[1] Tanaka H， Koba H， Honma S， et al. Relationships between radiological pattern and cell mediated immune response in Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Eur Respir， 1996， 9（4）：669-672.

[2] Biberfeld G， Biberfeld P， Sterner G. Cell-mediated immune response following Mycoplasma pneumoniae infection in man. Lymphocyte stimulation. Clin Exp Immunol， 1974， 17（1）： 29-41.

[3] Chu HW， Jeyaseelan S， Rino JG， et al. TLR2 signaling is critical for mycoplasma pneumoniae-induced airway mucin expression. J Immunol， 2005， 174（9）： 5713-5719.

[收稿日期：2015-10-22]