轮状病毒感染并发心肌炎29例临床观察

谢艳群

【摘要】 目的 分析轮状病毒感染并发心肌炎临床特点， 并判断轮病毒感染并发心肌炎与脱水程度的相关性。方法 29例轮状病毒感染并发心肌炎患儿行常规心电监测， 并检测患儿心肌酶谱及肌钙蛋白的变化情况， 以此判断轮状病毒感染对心肌的损害情况。结果 患儿心电图异常， 表现为ST-T段改变、Q-T间隙延长、期前收缩、低电压。患儿脱水程度越严重， 血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白T（cTnT）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）也越高（P<0.05）。所有患儿经对症处理后， 均治愈出院， 预后良好。结论 轮状病毒感染会损伤患儿心肌功能， 在轮状病毒感染并发心肌炎后， 患儿脱水程度不断增加， 心肌功能损害也随之增加。

【关键词】 轮状病毒感染；心肌炎；临床观察

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.07.016

轮状病毒感染是导致婴幼儿秋季腹泻的主要原因， 通常小儿在合并轮状病毒感染后， 一般会导致肠道感染， 同时会损害中枢神经系统、呼吸系统， 严重的会引起心肌损害， 甚至导致心源性休克及猝死[1]。因此需明确轮状病毒感染与心肌损害的关系， 并掌握轮状病毒感染并发心肌炎后临床表现及相关指标变化， 以此为临床诊断提供必要参考价值。现作者以29例患儿作为此次研究对象， 做好患儿临床分析， 总结报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本次研究中选取2013年12月～2015年8月本院收治的29例确诊为轮状病毒感染并发心肌炎的患儿， 经小儿粪便标准轮状病毒抗原检测阳性；经心电图、心肌酶谱等指标检测， 确诊为心肌炎；排除中毒性心肌炎及其他心肌基础疾病；患儿未合并其他器质性疾病及严重感染、血液系统疾病及免疫系统疾病；男18例， 女11例；年龄6个月～ 3岁；患儿家长及法定监护人均自愿签署知情同意书。

1. 2 临床表现 小儿入院后， 表现为不同程度的呕吐、腹泻及脱水症状；在并发心肌炎后， 表现心率加快或显著减慢；严重者出现颜面浮肿、气促、无法平卧等心功能不全症状。

1. 3 方法 采用统一调查表详细并准确记录所有患儿基本资料、病史、临床表现、各项检查及检验信息。患儿均常规心电监测， 发病后抽取2 ml肘正中静脉血， 于2 h内离心， 3000 r/min， 5 min， 分离血清， 放置-80℃冰箱保存， 待检。检测患儿CK、LDH、cTnT及CK-MB。

1. 4 判定标准[2] 脱水程度：轻度脱水：患儿表现为头痛、头晕无力、皮肤弹性轻微降低， 失水量占体质量2%～3%；中度脱水：体表症状明显， 伴循环功能不全， 失水量占体质量3%～6%；重度脱水：患儿出现休克、昏迷， 失水量占体质量>6%。

1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；相关性分析采用Pearson分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 患儿心电图检查分析 29例患儿中20例（69.0%）患儿出现不同程度的心电图异常， 以ST-T段改变、Q-T间隙延长、期前收缩、低电压等表现为主。

2. 2 患儿各指标检测情况分析 29例患儿CK（278.9±62.7）U/L，

LDH（254.8±31.6）U/L， CK-MB（22.1±4.9）U/L， cTnT（0.12± 0.03）μg/L。

2. 3 患儿各指标与脱水程度相关性 患儿脱水程度越严重， CK、LDH、CK-MB、cTnT水平则随之增加（r=0.6854、0.7241、0.7698、0.7852， P<0.05）。29例患儿不同程度脱水的各指标水平比较见表1。

2. 4 治疗与预后 29例患儿入院后卧床休息， 镇静， 必要营养支持， 清除氧自由基， 给予维生素、辅酶二磷酸果糖， 中药黄芪， 病情严重患儿予以免疫抑制剂治疗， 均治愈出院， 预后良好。

3 讨论

轮状病毒是小儿常见病原体， 是导致婴幼儿腹泻的主要病原体。另外轮状病毒会损害患儿呼吸系统， 相关研究资料[3]显示， 在春秋季支气管患儿临床病原体检测中， 存在轮状病毒。同时轮状病毒会逐渐累及患儿全身器官， 而轮状病毒感染并发心肌炎临床报道较少， 但在轮状病毒感染的婴儿尸解中发现小儿存在心肌损害征象。

病毒性心肌炎发病机制尚未明确， 病毒感染会直接作用于心肌细胞， 另外病毒会诱导并产生自身免疫， 使心肌组织损害， 致病毒性心肌炎的发生。小儿在发生轮状病毒感染后， 导致局灶或弥漫性心肌间质性渗出、心肌纤维坏死， 造成心功能障碍[4]。轮状病毒感染患儿在并发心肌炎后， 心肌炎症状不一， 程度不一；病情较轻患儿无显著症状， 严重者会出现猝死、休克、心力衰竭及严重心律失常等症状， 危害性大。在此次研究中发现， 69.0%轮状病毒感染并发心肌炎患儿出现不同程度的心电图异常， 以ST-T段改变、Q-T间隙延长、期前收缩、低电压等表现为主。

CK是器官特异性酶， 多存在骨骼肌、心肌和脑组织中， CK-MB存在心肌中， 因此通过检测CK-MB可判断心肌损害情况， 敏感性、特异性高。LDH是一种糖酵解酶， 存在于机体所有组织细胞的胞质内， 其中以肾脏含量较高， 该分布有明显的组织特异性， 当心肌释放LDH含量超过正常值时， 可判断心肌疾病；cTn由T、C、I三亚基构成， 心肌受损后， 心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中并不断升高， 而升高的cTnT则会保存6～10 d， 通过检测cTnT， 可判断心肌损害程度。在此次研究中， 患儿CK、LDH、CK-MB、cTnT水平明显高于正常值；且患儿脱水程度越严重， CK、LDH、CK-MB、cTnT也越高， 均呈正相关（P<0.05）。因此临床诊断轮状病毒感染并发心肌炎时， 通过检测CK、LDH、CK-MB、cTnT值， 可准确判断患儿是否存在心肌损害， 也能评估患儿脱水程度；而患儿脱水程度的增加， 会加重轮状病毒对心肌细胞的损害。

在轮状病毒感染并发心肌炎临床治疗时， 需根据患儿实际情况， 采取针对性治疗， 可改善患儿预后。本次研究中， 所有患儿经对症处理后， 均治愈出院， 预后良好。而患儿在临床治疗期间， 需注意保护心脏功能， 适当应用营养心肌的药物， 注意补液的速度和容量， 静卧休息， 减少心肌耗氧量， 提高患儿治疗效果。

总之， 轮状病毒感染会损伤患儿心肌功能， 在轮状病毒感染并发心肌炎后， 随患儿脱水程度不断增加， 心肌功能损害也随之增加。临床治疗时， 需积极纠正患儿脱水情况， 给予对症处理， 挽救患儿生命。

参考文献

[1] 冀元元， 李玉东， 李纲. 29例轮状病毒感染并发心肌炎临床观察. 重庆医学， 2014， 43（25）：3345-3347.

[2] 王颖.轮状病毒感染与心肌损害的相关性分析.中国实验诊断学， 2012， 16（8）：1489-1490.

[3] 游文忠.轮状病毒感染与心肌损害的相关性研究.临床心血管病杂志， 2010， 26（7）：554.

[4] 李赤坤.轮状病毒感染并发心肌炎6例临床分析.中外医学研究， 2011， 9（16）：113-114.

[收稿日期：2015-11-18]