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降钙素原、C反应蛋白、血小板及嗜酸性粒细胞对脓毒症患者预后的影响

2016-03-13吴晓飞

蚌埠医学院学报 2016年12期
关键词:降钙素病死率存活

徐 波,吴晓飞,王 冉

·临床医学·

降钙素原、C反应蛋白、血小板及嗜酸性粒细胞对脓毒症患者预后的影响

徐 波,吴晓飞,王 冉

目的:探讨血小板(PLT)及嗜酸性粒细胞和降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平在脓毒症患者预后判断中的意义。方法:选取急诊收入的脓毒症患者104例,根据预后分为存活组及病死组,分别检测2组患者PLT及嗜酸性粒细胞和PCT、CRP水平。结果:2组患者嗜酸性粒细胞差异无统计学意义(P>0.05),而PLT、PCT及CRP差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。PCT、CRP进入logistic回归模型,而PLT未能进入。结论:PLT是影响预后的影响因素,PCT、CRP水平是影响脓毒症的独立危险因素,嗜酸性粒细胞对脓毒症患者的预后无明显影响。

脓毒症;嗜酸性粒细胞;血小板;降钙素原;C反应蛋白;预后

脓毒症是目前急危重症中死亡率较高的病种,高达30%~50%[1],其病死率与病情严重程度相关,早期判断脓毒症的病情和预后有利于提高脓毒症患者的生存率。最新的脓毒症治疗指南提出更为严格的诊断标准,涉及一般指标、炎症指标、器官功能障碍等方面,并指出生化标志物有助于诊断,对疾病预后有重要价值。近期RYU等[2]研究发现,C反应蛋白(CRP)可作为抗菌药物疗效的判断指标,而降钙素原(PCT)则在预测并发症及预后方面更有优势。本文就血小板(PLT)、嗜酸性粒细胞及PCT、CRP对脓毒血症患者预后的影响作一探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年7月至2014年8月,收集我科脓毒症患者104例,均符合2001年危重病医学会、欧洲危重病医学会等关于全身性感染定义国际会议所制定的脓毒症诊断标准[3]。其中男48例,女56例,年龄16~89岁。

1.2 方法 按照患者预后分为病死组与存活组。病死组为在院死亡及不可避免死亡自动出院者,存活组为治愈及出院时病情明显好转出院。分别观察入院之后的实验室指标,包括PCT、PLT、嗜酸性粒细胞、CRP。

1.3 统计学方法 采用t(或t′ )检验和logistic回归分析。

2 结果

104例中,存活组59例,脓毒症25例,严重脓毒症18例,脓毒症休克16例;病死组45例,严重脓毒症16例,脓毒症休克29例。2组脓毒性休克的发生率分别为32.07%和43.26%,严重脓毒症患者病死率分别为47.05%和64.44%。

2组患者嗜酸性粒细胞差异无统计学意义(P>0.05),而PLT、PCT及CRP差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)(见表1)。将PCT、CRP、PLT分别引入logistic回归分析,最终PCT、CRP进入logistic回归模型,PLT未能进入logistic回归模型。方程为logitP=-1.076+0.015×(PCT)+0.007×(CRP)(见表2)。

表1 2组患者的实验室指标比较±s)

*示t′值

表2 脓毒症预后危险因素逐步logistic回归模型分析

3 讨论

脓毒症是由严重感染引起的综合征,机体对感染的免疫反应十分复杂,通常情况下,病原体入侵机体,引起机体细胞及体液免疫反应,发生促炎和抗炎反应,若二者不能平衡,引起若干介质释放,发生一系列病理生理变化,导致脓毒症,甚至引起多器官功能障碍。本研究中CRP、PCT、PLT有可能作为炎症介质、细胞因子等影响到宿主、免疫、炎症及凝血功能异常等多个方面,破坏细胞功能、代谢及微循环的改变,最终激发脓毒症的产生。

血清PCT升高与感染密切相关,在全身系统性严重感染中PCT早期即可升高,被作为全身严重感染或败血症时的一个重要指标[4]。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高,在一些严重休克或多脏器官功能紊乱综合征中也可见升高,但通常低于有细菌性病灶的患者。值得注意的是本文中PCT检测最高值为100 ng/mL,有18例,病死11例,病死率61%,本研究中存活组的PCT明显低于病死组(P<0.01)。logistic回归分析中高的PCT预示着患者预后不良,PCT每升高1个单位,则患者的预后不良提高1.015个单位。CRP是一种肺炎链球菌C多糖形成配合物的急性时相蛋白能量的反应,在体内感染或组织损伤材料的急剧增加。CRP可以激活补体,增强吞噬细胞吞噬功能,从而消除入侵的病原微生物和损伤、坏死的细胞,在体内保护天然免疫过程中发挥重要作用。血浆中CRP水平在全身炎症性反应时可急剧升高,但也可在急性心肌梗死、创伤、外科手术、肿癌浸润时增高。近年来,随着检测手段不断更新和优化,目前建立的CRP检测手段简单、可靠[5]。在排除非感染因素的情况下,对脓毒症的早期诊断也具有一定的意义。本研究中logistic回归分析发现,高CRP水平预示患者预后不良,CRP每升高1个单位,则患者的预后不良则升高1.007个单位。联合PCT及CRP对脓毒症的诊断及预后的判断有一定的价值[6],本观察佐证了这一点,PCT及CRP的增加与病死率有相关关系。

PLT在体内的主要功能为止血和凝血,低PLT或动态PLT减少的脓毒症患者预后不良,增加病死率[7-8]。本研究中存活组PLT计数高于病死组(P<0.05)。但PLT未进入logistic回归分析,其可能的原因是选取的病例病情变化快,短时间内的病死,缺乏动态观察。虽然PLT被排除在回归模型之外,但对于脓毒症的不良作用,如增加脓毒症的不良风险,导致严重脓毒症及脓毒症休克发生率增加的风险,应引起重视。

嗜酸性粒细胞在体内的作用之一是通过抑制嗜碱性粒细胞活性,破坏嗜碱性粒细胞释放组胺等活性物质。MERINO等[9]认为嗜酸性粒细胞对脓毒症的诊断及预后有指导意义。本文2组的嗜酸性粒细胞差异无统计学意义(P>0.05)。可能原因是选取的例数相对较少,缺乏动态观察的过程;另外,采集的数据为电脑分析,存在一定的误差。嗜酸性粒细胞对脓毒症的早期判断及预后是否有意义尚待进一步的实验研究。

综上所述,PLT是影响预后的影响因素,PCT、CRP是影响脓毒症的独立危险因素,嗜酸性粒细胞对脓毒症患者的预后无明显影响。

[1] 郭健,夏一春,汤瑾,等.乳酸和血清胱抑素C 评估脓毒症患者病情及预后的临床价值[J].蚌埠医学院学报,2015,40(2):168.

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(本文编辑 姚仁斌)

Effect of procalcitonin,C-reactive protein,platelet and eosinophil on the prognosis of patients with sepsis

XU Bo,WU Xiao-fei,WANG Ran

(DepartmentofEmergency,TheFirstAffiliatedHospitalofBengbuMedicalCollege,BengbuAnhui233004,China)

Objective:To explore the significance of platelet(PLT),eosinophil,procalcitonin(PCT) and C-reactive protein(CRP) in judging the prognosis of patients with sepsis.Methods:One hundred patients with sepsis from department of emergency were divided into the survival group and death group according to the prognosis.The levels of PLT,eosinophil,PCT and CRP in two groups were observed.Results:The difference of the level of eosinophil in different prognosis patients was not statistically significnat(P>0.05),but the differences of the levels of PLT,PCT and CRP in different prognosis patients were statistically significnat(P<0.05 toP<0.01).The PCT and CRP could be analyzed using logistic regression model,while PLT could not.Conclusions:PLT is an independent influence factor for prognosis, PCT and CRP are the risk factors for sepsis,and eosinophil is not associated with the prognosis of patients with sepsis.

sepsis;eosinophil;platelet;procalcitonin;C-reactive protein;prognosis

2014-11-11

蚌埠医学院第一附属医院 急诊内科,安徽 蚌埠 233004

徐 波(1986-),男,硕士,住院医师.

吴晓飞,硕士研究生导师,主任医师,副教授.E-mail:wuxiaofei@medmail.com.cn

1000-2200(2016)12-1589-03

R 631

A

10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.12.015

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