多发性大动脉炎并发心脏损害一例

李文安，薛海玉，薛海霞，莫泰峭

(海南省人民医院老年病科1、药学部2、神经内科3，海南海口570311)

多发性大动脉炎并发心脏损害一例

李文安1，薛海玉2，薛海霞3，莫泰峭2

(海南省人民医院老年病科1、药学部2、神经内科3，海南海口570311)

大动脉炎；心脏损害；心力衰竭

大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄或闭塞，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤，出现相应部位缺血表现，临床上患者多以缺血症状就诊。我院收治了一例以心脏损害首发的多发性大动脉炎患者，现报道如下：

1 病例简介

患者为未绝经女性，47岁。因“反复胸闷、气促1年余，加重1个月”于2014年3月27日入院。患者1年前起无明显诱因出现反复胸闷、气促，爬两层楼即感气促。曾在外院住院，给予强心、利尿等治疗后症状能缓解。近1个月来患者症状加重，气促明显，伴双下肢水肿，咳嗽，咳少量白痰，既往有结核性胸膜炎病史1年，抗结核治疗半年，自行停药。

入院体查：脉搏72次/min，呼吸20次/min，体温36.5℃，血压：左上肢68/48 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，左下肢108/72 mmHg，右上肢74/52 mmHg，右下肢114/74 mmHg。颈静脉怒张，双肺叩诊清音，双下肺呼吸音稍低，可闻及少量湿性啰音。叩诊心界稍向左下扩大，心律不齐，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。腹平软，肝肋下2指，质软，脾肋下未及。双下肢轻度凹陷性水肿。双桡动脉、双足背动脉、右股动脉搏动减弱，左股动脉搏动明显减弱。辅助检查：凝血功能、电解质、肾功能、磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T正常。氮末端脑钠肽前体(NT-proBNP)6 645 ng/L，明显升高。血沉、C反应蛋白正常。抗核抗体阳性，着丝点1:1 000。抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)五项阴性。胸水化验结果提示漏出液。心电图示：心房扑动，偶发室性早搏。胸部CT示：双肺散在慢性炎症，双侧胸腔少量积液，头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉、主动脉环形致密影。胸腔彩超示：双侧胸腔积液(右侧最大前后径61 mm)。动脉血管彩超示：无名动脉、右侧锁骨下动脉起始部血栓形成并闭塞；主动脉弓及降主动脉血栓形成并闭塞；双上肢动脉反向血流消失。右侧颈总动脉、颈内动脉血栓形成并闭塞；双侧颈总动脉内膜增厚；右侧椎动脉内径细、血流量低。左侧股总动脉血栓形成并闭塞；右侧股总动脉斑块形成；双侧足背动脉未探及明显血流信号。心脏彩超示：左心、右房扩大，左室后壁运动稍减弱；左心耳血栓形成；少量心包积液；二尖瓣重度，三尖瓣、主动脉瓣轻度反流。左室收缩功能指标：差。入院后给予利尿、头孢类抗生素抗感染、华法林抗凝、甲泼尼龙消炎以及右侧胸腔置管引流等治疗。患者心功能明显改善，症状减轻而出院。出院诊断：(1)多发性大动脉炎；(2)充血性心力衰竭；(3)肺部感染；(4)双侧胸腔积液。

2 讨论

大动脉炎根据受累动脉不同，临床常见类型可分为：头臂动脉型、胸腹主动脉型、广泛型、肺动脉型，本例患者属于广泛型。体格检查发现多处动脉搏动减弱，彩色超声多普勒证实多处血管狭窄并血栓形成。且排除了抗磷脂综合征、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等疾病，诊断为多发性大动脉炎。超声在诊断大动脉炎中有重要作用。Tann等[1]研究发现，大动脉炎的典型超声表现为管壁大范围、光滑、向心性均匀增厚，横断面上形成特征性“通心粉”样改变；而动脉粥样硬化斑块则表现为管壁不均匀增厚常伴钙化和不规则。由于超声是无创检查手段，对动脉血管壁具有良好的分辨能力，且操作方便，价格低廉，对多发性大动脉炎所表现出来的动脉外膜炎作出诊断[2-3]。

临床上，大动脉炎患者多出现动脉缺血的症状，本例患者以心脏损害来诊。心脏损害表现为心力衰竭、心脏结构改变和心律失常。患者有胸闷、气促，肝大，下肢水肿，右侧为主的双侧胸腔积液，NT-proBNP高，支持心力衰竭。结合体格检查和心脏彩超结果，患者心脏改变表现为：左心、右房扩大，左室下壁运动减弱，二尖瓣重度返流。根据心电图结果，患者存在心房扑动、室性早搏的心律失常。结合患者临床表现，考虑心脏损害与大动脉炎相关。国内也有大动脉炎并发心脏损害的文献报道。王冉冉等[4]研究发现，大动脉炎导致心脏损害包括：(1)高血压性心脏病，大动脉炎所致肾动脉狭窄引起高血压；(2)心脏瓣膜病变，大动脉炎累及主动脉瓣、二尖瓣等；(3)大动脉炎所致冠状动脉病变，引起心悸缺血；(4)肺动脉型大动脉炎，肺动脉高压引起心脏改变；(5)大动脉炎直接导致心肌病变。也有文献[5-6]报道，大动脉炎并发心脏损害的病因有高血压、瓣膜病变、肺动脉高压、心肌病、冠状动脉病变以及复合病变。大动脉炎是慢性非特异性炎症。受累的血管可为全层动脉炎。早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润，偶见多形核中性粒细胞及多核巨细胞[7]。全身炎症反应可累及心脏。免疫反应致心肌细胞出现淋巴细胞等炎性细胞的浸润，导致心肌细胞的凋亡或间质纤维化，最终导致心脏扩大、心力衰竭[4]。

大动脉炎发病年龄多≤40岁，该患者胸闷、气促开始年龄46岁，考虑该患者大动脉炎起病隐匿，出现心脏损害之前已经存在动脉壁狭窄及血栓形成。而且，患者无缺血的相应症状，血沉、C反应蛋白不高，考虑该患者大动脉炎处于稳定期。指南指出，大动脉炎约20%是自限性，在发现时疾病已稳定，对这类患者如无合并症可随访观察[7]。但是，该患者有心力衰竭、肺部感染，需给予激素消炎以及抗感染、控制心衰等治疗。

[1]Tann OR,Tullon RMR,Hamilton MCK.Takayasu′s disease:a review [J].Cardiol Young,2008,18:250-259.

[2]张先东,李春敏,武乐斌,等.彩色多普勒超声与64层CT血管造影在巨细胞颞动脉炎诊断中的应用价值[J/CD].中华临床医学杂志(电子版),2009,3:392-400.

[3]Yadav MK.Takayasu arteritis:clinical and CT-angiography profile of 25 patients and a brief review of literature[J].Indian Heart J, 2007,59:468-474.

[4]王冉冉,马东星,张开,等.大动脉炎、心力衰竭临床病例讨论[J].武警医学,2012,23(1):79-80.

[5]庄晓峰,姜莉.大动脉炎成人患者心脏扩大的临床分型[J].临床和实验医学杂志,2012,11(12):907-909.

[6]朱卫国,林雪,张文,等.大动脉炎患者心脏损害临床分析[J].中华临床免疫和变态反应杂志,2011,5(3):217-222.

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R543.1+1

D

1003—6350（2016）02—0326—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.02.055

2014-07-30)

李文安。E-mail：liwenan22@163.com