盆底神经损伤机制在盆腔器官脱垂发病中的作用

戴毓欣，张国瑞，朱兰

·综述·

盆底神经损伤机制在盆腔器官脱垂发病中的作用

戴毓欣，张国瑞，朱兰△

盆底功能障碍性疾病尤其盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse，POP）是妇科常见病，严重影响中老年女性的健康及生活质量，但目前其发病机制尚不明确。随着对盆底功能障碍性疾病发病高危因素的深入了解，盆底支持结构的神经损伤机制成为了盆底功能障碍性疾病病因学研究新的切入点和热点。已有的POP神经电生理学及病生理学研究证实POP不仅存在盆底神经损伤和肽类神经递质异常，同时盆底肌肉普遍存在失神经支配现象，揭示了盆底神经损伤机制是POP发生发展中的重要环节。就该领域的相关研究进展进行综述。

骨盆底；脱垂；神经损伤

（J Int Obstet Gynecol，2016,43：703-707）

以盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse,POP）和压力性尿失禁（stress urinary incontinence,SUI）为主要表现的女性盆底功能障碍性疾病（pelvic floor dysfunction，PFD）是中老年妇女的常见病和多发病。随着全球人口老龄化，被称为“社交癌”的POP由于其严重影响生活质量甚至是造成精神负担，愈发受到全世界医疗卫生健康决策者的重视。全国范围的流行病学调查显示，绝经后妇女POP的发病率约为50%[1]，若根据我国人口普查结果推算将有数千万中国女性受此疾病困扰，因此POP是值得深入研究的社会健康问题。目前越来越多的证据表明，盆底神经损伤是POP发生、发展中的重要环节。现就POP的神经损伤机制的研究进展综述如下。

1 POP的神经损伤机制及盆底神经支配

目前盆腔支持缺陷的病因尚不清楚，鉴于妊娠分娩和衰老与PFD发病关系密切，盆底支持组织的神经损伤学说，如妊娠分娩相关的盆底神经损害和衰老相关的神经退行性变逐渐成为研究者们关注的热点[2-4]。虽然具体的盆底神经损伤机制尚未完全阐述，已有的文献显示盆底神经损伤的高危因素主要有：①妊娠和阴道分娩。妊娠期及阴道分娩时，盆底支持组织持续负重过度扩张，相较于盆底肌肉可以承受相当于200%自身长度的牵拉，周围神经纤维一般可承受6%，超过15%将导致不可逆的神经损伤。当盆底神经纤维被极度牵拉，尤其是多次妊娠及阴道分娩的女性，盆底神经肌肉发生了不可逆的损伤改变[5]。②年龄。随着年龄增加，衰老的发生，全身脏器包括盆底神经肌肉组织不可避免地发生失神经支配现象[6]。③便秘等生活习惯。研究表明慢性便秘患者阴部神经传导潜伏期延长，便秘或长期提重物等类似的生活习惯可能导致盆底神经肌肉组织长期反复过度牵拉伸张[7]。④先天畸形。有研究报道隐性骶部发育异常（如脊柱裂）患者较常人发生POP风险增高[8]。

组织失神经支配主要表现为电生理活动、组织形态学及化学分泌等方面的变化[9]。正常情况下骨骼肌受神经组织的抑制性调节，当周围神经损伤，对这些骨骼肌的抑制性调节消失，出现肌纤维的自发兴奋和震颤运动，而在肌电图上表现为肌肉自发产生的、独立而无规律的低电压、短时程的动作电位即纤颤电位。同时由于骨骼肌细胞失神经后变性、坏死，出现损伤电位，其与周围相对正常的肌纤维的膜电位之间出现电位差，易引发正相电位，在肌电图上表现为与纤颤电位伴发的正相波形，即正尖波[10]。神经肌肉病理学研究显示，失神经支配的组织不仅发生神经纤维数量和神经末梢分布的变化，尤其是骨骼肌由于缺少神经营养因子，还会发生不可逆转的萎缩，组织形态学指标出现失神经改变。同时间质结缔组织积聚，胶原增多，毛细血管及其他小血管缺失或是被多层的致密胶原围绕，与相邻肌纤维分离。这些因素都潜在地影响血管床和肌纤维间的物质交换，也影响了再支配过程中神经轴突的长入和延伸。肌肉即使获得神经再支配后，其功能也不能完全恢复[11]。此外失神经病变组织内存在各种神经递质和神经肽的异常分泌[12]，不仅影响神经电信号传导障碍，也可通过参与局部血流的神经调节，影响局部组织血液供应和营养状态。

盆底提供支持力量的组织主要包括肌肉和胶原结缔组织，其间分布着丰富的神经纤维，主要由交感神经、副交感神经和躯体神经支配。交感神经的节前神经纤维来自于脊柱两旁下胸段的交感干，与主动脉丛汇合形成上腹下丛，由上腹下丛发出分支形成子宫卵巢丛和左右腹下神经，腹下神经与来自于第2～4骶神经腹支的副交感神经节前纤维汇合形成下腹下神经，下腹下神经发出直肠支、膀胱支和子宫阴道支。躯体神经的感觉神经和运动神经经阴部神经支配盆底组织，尤其是盆底肌肉[13]。发生盆底神经损伤后，盆底支持组织，尤其是盆底肌肉会在电生理活动、组织学及化学分泌等方面发生巨大变化，进而影响其正常功能，导致盆底支持功能障碍。

2 POP神经损伤机制的研究进展

2.1 POP盆底组织存在失神经支配的电生理改变神经生理学研究表明发生神经损伤后，盆底神经和其支配的盆底肌肉在电生理活动方面都发生了变化[14]。神经功能检测证实POP患者盆底神经感觉功能和运动功能均降低，推测POP的发生与盆底组织的失神经支配状况关系密切，女性生殖道感觉功能正常值测定最早发表于2000年，这为后续验证POP神经损伤机制提供了基础[15]。North等[16]通过定量感觉测试法测定振动觉阈值，比较了20例POP患者和10例健康女性的盆底组织的感觉功能，结果发现对照组阴道和阴蒂的振动觉阈值正常，而大多数的POP患者和所有超过50岁的POP患者阴道和阴蒂的振动觉阈值升高。Gruenwald等[17]加大了样本量，进一步证实了North的结果，POP组纳入22例POP-Q分期Ⅱ～Ⅳ度患者，对照组纳入了44例POP-Q分期0～Ⅰ度的患者，并同时通过定量感觉测试法测定振动觉阈值和温度觉阈值，结果显示POP患者阴道和阴蒂的振动觉阈值和热刺激阈值较对照组升高，冷刺激阈值较对照组降低。以上研究结果均证实了POP患者盆底支持组织中感觉神经功能受损明显，更大规模的研究人群以及盆底神经感觉功能障碍与POP分度的相关性研究可更进一步揭示POP神经损伤机制[18]。

盆底骨骼肌群是盆底支持组织结构的重要组成部分。收缩运动会产生生物电，当盆底神经损伤，继而发生盆底肌肉失神经改变后，可出现细胞电生理改变，并进一步发生组织生物力学改变。因此临床可以采用肌电图测量盆底肌肉运动电位，从而评估盆底肌肉做功能力[19-20]。North等[16]同时通过同心圆针电极肌电图测定盆底肌肉的运动支配功能，发现POP患者左侧盆底肌肉的多相电位高于对照组，提示POP患者的神经支配功能减弱。盆底结构中，阴部神经对盆底肌肉有重要的支配作用，阻断阴部神经后盆底支持功能减低。Guaderrama等[21]比较了11例无尿失禁和便失禁的经产妇阴部神经阻断前后阴道内压力、三维经阴超声测量泌尿生殖裂孔前后径长度和耻骨直肠肌的电活动的情况，结果发现，阴部神经阻断后，阴道静息压力从（19±10）mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa）降至（15±10）mmHg，阴道紧缩压力从（61± 29）mmHg降至（37±24）mmHg；静息时泌尿生殖裂孔前后径由（51±4）mm增至（55±5）mm，阴道紧缩时泌尿生殖裂孔前后径由（47±3）mm增至（52±5）mm；耻骨直肠肌肌电图波幅明显降低，证实了阴部神经对盆底功能的支配作用。

以上神经电生理和神经肌电图等研究手段从功能上证实了盆底神经的损伤，同时也是早期检测和预测PFD的可靠方法，此外还可以作为盆底神经肌肉功能锻炼的生物反馈指标[22]。

2.2POP盆底组织存在失神经支配的组织形态学改变中国医学科学院北京协和医院对盆底支持组织的形态学研究显示，POP妇女的肛提肌肌纤维变细萎缩，肌纤维角样变，酶染色中同型纤维聚集的失神经支配改变，肌纤维排列稀疏，间质被纤维结缔组织填充替代[23]。盆底结构中，阴道壁含有大量的神经纤维，可能在维持盆腔脏器的正常位置和维持膀胱与尿道间的压力差别有关[24-25]。Zhu等[26]对23例POP患者、15例SUI患者和15例无症状对照者，距尿道外口10 mm处取阴道前壁组织，行蛋白基因产物9.5（protein gene product 9.5,PGP 9.5）免疫组织化学染色，半定量方法评价神经纤维含量，发现POP组及SUI组阴道前壁神经纤维含量明显低于对照组，并且在POP组及SUI组，神经纤维含量与年龄呈负相关。Kaplan等[27]对37例POP患者和47例无POP但因其他妇科疾病行子宫切除术的对照组患者，取同一部位阴道前壁及子宫韧带组织，光学显微镜发现POP组阴道前壁胶原纤维比对照组更纤细，排列紊乱，细胞核含量少，圆韧带中平滑肌含量较对照组明显减少[（81.63±8.2）%vs.（51.63±16）%，P=0.000]，免疫组织化学染色SMA标记平滑肌组织，发现POP组平滑肌与阴道表面上皮的距离明显增加[（1.679± 0.340）mm vs.（2.240±0.330）mm，P=0.000]。免疫组织化学法检测PGP 9.5含量，发现POP组阴道前壁和子宫韧带神经纤维数量（3.95/每5个高倍视野vs. 7.25/每5个高倍视野）和直径（37.59 μm vs.53.19 μm）均小于对照组[27]。

以上盆底神经肌肉病理学研究通过揭示盆底肌失神经支配的形态学改变和阴道黏膜末梢分布变化，证实了盆底神经病变对盆底支持结构功能的影响，可能是POP发生发展的神经病生理学基础，为深入了解POP的发病机制提供了依据。

2.3 POP盆底组织存在神经肽分泌的改变虽然POP的治疗以手术恢复解剖结构为主，但术后复发及补片应用后相关并发症的发生，使研究者们意识到盆底结构重建不能替代功能重建，而重塑功能缺失的盆底支持结构，更需要注重分子水平及组织生理学上盆底支持结构微环境平衡[28]。

神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule,NCAM）是神经微环境的重要成分之一，参与神经生长发育、再生修复，其表达水平影响神经的再生和正常神经支配的维持。刘冬霞等[29]发现POP患者阴道前壁中NCAM-180的表达增加，可能使神经微环境不利于神经支配维持和再生发展。神经肽（neuropeptide）是一种重要的内源性活性物质，广泛分布于中枢和周围神经系统，以及消化道、胰腺、心脏、肺、生殖系统等部位，可作为神经递质、神经激素、神经调节剂等发挥作用，在信号转导、基因表达、局部血液供应、突触形成和神经胶质细胞形态改变等方面起重要作用。Busacchi等[30]用免疫组织化学法证明直肠周围的耻尾肌在盆底存在可合成神经递质的神经元，这些神经递质主要为神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）与血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP），并进一步发现这些神经肽在重度POP患者的肛提肌和尿道周围肌肉中减少[31]。这提示盆底支持组织的神经损伤可能是导致神经肽类递质减少的原因，并通过影响盆底支持组织微环境的神经调节功能，参与盆底支持功能障碍的发生、发展。目前POP相关神经肽的研究也主要集中在NPY和VIP这两种神经递质上。

2.3.1 NPY是一种神经递质，参与调节血流，广泛存在于神经纤维中，在血管周围神经纤维中密度很高[32]，NPY可通过调节生殖系统血液供应影响盆底组织的支持作用。Zhu等[33]比较了14例POP患者、13例SUI患者和13例因其他妇科疾病行子宫切除术的对照组患者阴道前后壁组织内NPY的含量，发现阴道上皮内NPY阳性率为22.5%，3组患者各自阴道前后壁组织NPY含量无显著差异，POP组内NPY的表达与年龄呈负相关，SUI组NPY含量与POP组和对照组比较明显降低。Hu等[34]将41例POP患者按POP-Q评分Ⅰ～Ⅳ度分为4组，同时还纳入了9例无POP的患者,通过比较阴道前壁组织内NPY含量，发现随着POP程度的加重，NPY的含量逐渐降低。蒋芳等[35]选取了POP-Q评分Ⅰ～Ⅱ度患者6例、Ⅲ～Ⅳ度患者和10例无POP因卵巢非功能性肿瘤行子宫切除的对照组患者10例，证实了子宫主韧带和宫骶韧带组织中存在介导血管收缩作用的NPY-Y1受体和介导血管新生作用的NPY-Y2受体，采用逆转录PCR检测发现3组患者中NPY含量减少，NPY-Y2受体mRNA表达量无明显改变，而POP-Q评分Ⅲ～Ⅳ度组NPY-Y1受体mRNA表达量明显高于对照组。以上的研究结果揭示了NPY的表达随着年龄的增加及POP程度的加重而降低的规律,同时POP患者NPY-Y2介导的微血管收缩增强,这都表明盆底支持组织中神经肽NPY分泌的改变，会造成盆底组织局部微循环血供的减少，继而有可能进一步导致盆底肌肉及结缔组织薄弱，支持功能下降。

2.3.2 VIP与乙酰胆碱共存于胆碱能神经，是一种局部的神经递质或神经调节因子。神经冲动诱发VIP的释放，激活腺苷酸环化酶，引起血管平滑肌松弛，从而调节血管扩张，促进局部组织微循环灌注。含VIP的神经广泛分布于生殖系统，在阴道、宫颈、阴蒂等部位含量尤为丰富[36]。

Zhu等[37]采用免疫组织化学法测定POP、SUI和因其他妇科疾病行子宫切除术的对照组患者阴道前后壁组织中VIP的含量，发现阴道壁组织内VIP的阳性率为27.5%，主要位于血管周围。POP组阴道组织中VIP的含量与年龄呈负相关，对照组患者中阴道前壁的VIP含量较阴道后壁高。Hu等[38]比较了不同程度POP患者阴道前壁内VIP的含量，共包括15例POPⅠ度患者、16例POPⅡ度患者，14例POPⅢ度患者、15例POPⅣ度患者和10例无POP对照组患者，免疫组织化学结果发现对照组VIP围绕血管呈环形分布，POPⅠ度组VIP局限分布于增厚的血管旁，呈连续深棕色串珠样排列，POPⅡ度组及POPⅢ度组VIP分布更少，POPⅣ度组仅有少量VIP呈星点样分布，进一步的蛋白质印迹（Western blotting）法比较VIP表达量，结果显示随着POP的加重VIP含量减少。垂体腺苷酸环化酶激活多肽38（pituitary adenylate cyclase activating polypeptide-38，PACAP-38）与VIP同源性很高，同属胰高血糖素家族成员。Hong等[36]对比未绝经POP12例、未绝经对照组10例、绝经POP12例、绝经对照组10例，取膀胱颈水平前上部全层阴道壁组织，免疫组织化学和免疫荧光化学法测定POP患者阴道前壁内VIP和PACAP-38的含量均明显低于对照组。这些结果可进一步说明在盆底支持结构中，阴道前壁较后壁更具有代表性，神经损伤造成的VIP神经递质减少，盆底组织血流灌注减弱，组织松弛，可能在POP发生中起到重要作用。

盆底支持组织中含有丰富的肽类神经纤维，以NPY和VIP为代表的盆底肽类神经递质异常，反映了盆底神经结构和功能的损伤，也可以作为评估盆底神经损伤的重要标志物。

3 结语与展望

目前对于POP盆底神经损伤的具体机制尚未完全阐明，通过盆底电生理研究，结合神经肌肉的病理生理学证据，POP的神经损伤学说已为多数学者所接受。随着分子生物学、神经生物学及POP基础病因学研究的迅猛发展，针对盆底神经损伤，通过神经保护或神经损伤修复，帮助重塑盆底支持结构的生物学功能可能为PFD的微环境功能恢复治疗带来新的希望。

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Neural Injury Theory in the Pathogenesis of Pelvic Organ Prolapse

DAI Yu-xin,ZHANG Guo-rui,ZHU Lan.Department of Obstetrics and Gynecology,Peking Union Medical College Hospital,Chinese Academy and Medical Sciences&Peking Union Medical College,Beijing 100730,China

ZHU Lan,E-mail：zhu_julie@vip.sina.com

Pelvic organ prolapse(POP)is one of the most common gynecological disease of middle and aged women. Although the fundamental etiology of POP is not well explained yet,it is believed to be the consequences of the defect,damage and dysfunction in the supporting structures of pelvic.With the new concepts and technology research on POP,the neural injury theory has become one of the hottest topics in women urology research field.There is strong evidence from electrophysiological and pathophysiological study that nerve injury and its related neuropeptides deficiency may cause denervation of pelvic supportive muscles,which can play an essential role in POP development.This review will introduce the recent prevailing research work on pelvic floor nerve injury and pelvic floor denervation.

Pelvic floor；Prolapse；Nerve injury

2016-08-15）

[本文编辑王昕]

国家自然科学基金（81300470）

100730北京，中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科

朱兰，E-mail：zhu_julie@vip.sina.com

△审校者