肝硬化失代偿期并发肝性胸水56例临床观察

255120　山东　淄博矿业集团有限责任公司中心医院消化内科



·经验交流·

肝硬化失代偿期并发肝性胸水56例临床观察

许海苗

255120山东淄博矿业集团有限责任公司中心医院消化内科

肝性胸水(hepatic hydrothorax)是指临床上没有原发心肺疾病，但出现胸闷、咳嗽、气促、呼吸困难等症状，有胸腔积液，多继发于肝硬化失代偿期门静脉高压，在腹水的基础上出现，故称“肝性胸水”，亦有少数患者不伴有这些症状，不伴有腹水，容易被误诊。“肝性胸水”在临床上并不少见，目前其发病机制尚未完全清楚，无特异性治疗方法，需综合治疗。近年我院收住肝硬化合并肝性胸水56例，现报道如下。

资料和方法

一、一般资料

选取2010年1月至2014年12月我院收治肝硬化合并肝性胸水病人56例，其中男性47例，女性11例，年龄23～78岁，平均43.2岁。病程(胸水发生于肝硬化后的时间)，平均时间为3.1年。均符合下列诊断标准：(1)肝硬化失代偿期的诊断成立; (2)经X 线、B超或CT 检查和胸腔穿刺证实有胸腔积液; (3)排除心、肺、肾及其他疾病所致的胸水；(3)胸水多为漏出液，一般细胞数不高，总蛋白浓度≤25g/L，血清与胸水白蛋白梯度>11g/L。原发疾病：乙型病毒性肝炎肝硬化33例(58.9%)，丙型病毒性肝炎肝硬化8例(14.2%)，酒精性肝硬化11例(19.6%)，原发性胆汁性肝硬化2例(3.5%)，自身免疫性肝炎肝硬化1例(1.9%)，乙型肝炎病毒与丙型肝炎病毒合并感染1例(1.9%)。

二、临床表现

依据B超、CT及胸片等辅助检查的结果估算胸水的量，液面内缘超过第二前肋水平者为大量胸水，其临床表现是比较严重的咳嗽、胸闷、气短，甚至平卧位也觉呼吸困难，56例患者中有11例(19.6%)，其中右侧6例(54.5%)，左侧2例(18.1%)，双侧3例(27.4%)；液面不超过膈顶者为少量胸水，56例患者中有20例(35.7%)，其中13例患者无明显自觉症状，余7例有胸闷、气短、呼吸困难的表现，胸水位于右侧者15例(75%)，左侧1例( 5%)，双侧4例(20%)；介于大量与少量之间的中等量胸水，25例(44.7%)，其临床表现多有咳嗽、胸闷、气促、呼吸困难的症状，其中右侧15(60%)，左侧4例(16%)，双侧6例(24%)。伴有大量腹水者，53例，无腹水或者仅有少量腹水者3例，体温高于37.2℃者3例。合并脾功能亢进者20例，合并消化道出血者14例，合并肝肾综合征者6例。

三、实验室及影像学检查

HBsAg阳性34例，抗HCV抗体阳性9例；ALT升高者40例，正常者16例；总胆红素高出正常者16例，甲胎蛋白高出正常者2例，正常者54例；血清总蛋白<60.0 g/L者54例；血清白蛋白<30.0 g/L者48例；球蛋白>30.0 g/L者14例；γ球蛋白比例均>20%，15例。所有患者均行胸腔穿刺抽液检查，胸水外观黄色52例，呈乳糜性1例，呈血性3例。常规检验呈漏出液52例，介于漏出液与渗出液之间1例，渗出液3例。李凡他试验53例阴性，3例阳性，10例患者的胸水蛋白定量增高，所有患者的胸水糖定量正常，胸水查找癌细胞检查54例阴性，2例为阳性，提示肝癌。结核菌培养均为阴性，细菌培养阳性3例。肝功能有不同程度损害。56例患者B超检查门静脉直径均>1.4 cm，提示门静脉增宽。患者胸水检查与腹水性质相同。

四、治疗情况

主要强调对于原发病的治疗，一般治疗注意卧床休息，营养支持，限制钠的摄入，合理应用利尿剂，适量输入白蛋白及血浆，适当补液，注意保肝、护肝，治疗过程中要注意维持水电解质平衡。对于中、大量胸腹水造成明显压迫症状者行胸腔穿刺术予抽液放水，每周1～2次，每次800～1000 mL，对伴有大量腹水者，予腹腔抽液以减轻症状，或者必要时可以腹腔内注射地塞米松10 mg和速尿20～40 mg 2次/周，行胸腔穿刺放胸水后注入50%高渗葡萄糖100 mL治疗。3例渗出性胸水予抗生素(三代头孢菌素联合替硝唑)治疗，防止感染。对于HBV DNA载量升高者应同时给予抗病毒治疗[1]。对于甲胎蛋白增高，胸水中发现癌细胞患者应积极抗癌治疗，如果条件允许建议尽快到上级医院行肝移植手术。

结果

20例少量胸水及7例中等量胸水患者随着腹水消退而消失，占总数的48.2%，10例中等量胸水明显减少，包括1例渗出性胸水患者好转，占总数的17.9%。其余19例中大量胸水者无明显好转，但有2例患者腹水消退，3例胸水增多。余14例患者经胸腔穿刺和腹腔穿刺放水后，8例患者好转，胸水减少至少量，6例无明显改善。6例死亡，占总数的10.7%，其中2例死于肝癌治疗无效，1例合并消化道出血，死于失血性休克，1例死于肝性脑病，1例死于肝肾综合征，1例后期合并自发性细菌性脓胸，死于感染性休克。

讨论

肝性胸水是肝硬化失代偿期较常见的并发症，多继发于肝硬化腹水。一般认为可能是由于门脉高压和侧支循环的建立与开放，同时存在低蛋白血症，形成的大量腹水致腹腔内压力增加和胸腔内负压共同作用，导致腹水通过横膈流入胸腔形成肝性胸水[2]，患者可无腹水，仅有胸水。近年来肝性胸水的发病率有所上升，但其发病机制尚未完全确定。根据文献报道，其形成可能与以下因素相关[3，4]：(1)低蛋白血症，肝硬化时白蛋白合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降，致使血浆从血管进入胸腔，产生胸水，但这并非主要原因。有研究显示蛋白越低，胸水量越多[4]。本组56例患者均有不同程度的低蛋白血症，但胸腹水的多少与蛋白量并不完全一致。(2)门脉高压，肝硬化时门脉血流受阻，侧支循环形成，致奇静脉和半奇静脉高压，胸部淋巴回流障碍，淋巴液外溢形成胸水。(3)淋巴管通路，Rober等通过将放射性同位素标记的血浆蛋白和碳素注入患者腹腔，发现腹水可经横隔淋巴管进入胸腔，在门静脉高压时更加明显。肝硬化时，淋巴液增多，导致胸内淋巴管压力增高，管壁外渗或者淋巴管壁破裂，淋巴液进入胸腔[5]。(4)横隔裂孔，这是目前普遍认为的原因。腹水可通过该孔直接进入胸腔形成胸水。腹腔内压较高时，横膈腱索处的胶原囊会分开，膈肌表面的浆膜会外翻形成膈肌小泡，小泡破裂，腹腔积液进入胸腔，形成胸水。有研究通过胸腔内注入99mTC硫化胶体，检测14例患者，发现8例明显增多，存在横隔裂孔，其中6例位于右侧，1例左侧，1例双侧[6]。本院56例患者中有36例位于右侧，与相关文献报道相符。胸水一般位于右侧，可能与左右横膈的解剖差异、肝脏的解剖位置及淋巴回流等相关。在胚胎学上右侧横膈较易出现发育缺陷，当腹压增加时，肌纤维间易出现缝隙，形成膈肌小疝，胸腹腔内压力增加致使小疝破裂形成裂孔，允许腹腔积液进入胸腔。

少量胸水一般无明显症状，但提示肝硬化病情加重，中量至大量胸水可出现胸闷气促，呼吸困难等症状，严重者可出现肝肺综合征，危及患者生命。因发病机制不完全清楚，肝性胸水现在无确切的治疗方案。一般强调对原发病的治疗，注重肝功能的改善和日常营养支持。目前国内常用胸腔穿刺放液，但反复行胸腔穿刺术，容易引发感染和气胸，尤其对于难治性胸水治疗效果不是很理想，还增加了患者就医成本。本组患者中有15例为难治性胸水，经连续胸腔穿刺术和胸腔注射高渗葡萄糖致胸膜间皮细胞受损，胸腔粘连，封闭横膈裂孔达到减少或根治胸水的目的。反复抽胸水致胸腹腔之间压力差加大，腹水顺压力差进入胸腔，不利于膈肌孔隙闭合，使胸水反复，3例胸水增多的患者属于此列。本组患者中，有2例为肝硬化肝癌合并肝性胸水，其原发病为乙型病毒性肝炎。因患者身体状况不适宜做放化疗和肝脏切除手术，患者经治疗无效死亡。肝性胸水压迫胸腔和肺组织，液体浸润，易引起自发性细菌性胸膜炎，本组患者有5例后期并发自发性细菌性胸膜炎，后期2例患者出现脓胸，其中一例死亡，死于感染性休克。另外3例，有2例并发肝肾综合征，1例死亡。所以肝硬化肝性胸水治疗过程中除了要对原发病进行治疗外，应注意预防自发性细菌性胸膜炎。加之肝病患者免疫力差，故应注意预防感染。

肝硬化失代偿期合并肝性胸水的预后，和患者的年龄、病程及自身状况密切相关。如果患者有肝硬化应注意密切监测，通过X线、B超等监测腹水产生情况，及早就医。当然腹水是肝硬化进入失代偿期的标志，而胸水一般标志着进入了晚期。目前无确切治疗方法，最佳方案为肝移植手术。故一旦发现应及早考虑肝移植手术。

参考文献

1中华医学会肝病学分会.中华医学会感染病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南.肝脏, 2005,10: 348-357.

2余建国.肝硬化并发肝性胸水80例临床分析.肝脏,2014,19: 556-557.

3刘泓.肝性胸水21例分析.中国误诊学杂志,2011,33:8212.

4邹代均.肝性胸水的临床特点. 华西医学, 2010, 25: 1030- 1031.

5聂深钰, 时宇，高普均. 难治性肝性胸水的治疗.中国老年杂志.2015,35:3171-3173.

6Roussos A, Philippou N, Mantzaris GJ, et al. Hepatic hydrothorax: pathophysiology,diagnosis,and management. J Gastroenterol Hepatol,2007,22:1388 -1393.

(本文编辑：赖荣陶)

(收稿日期：2015-08-03)