个体化保护性双肺复张通气对食管癌根治术患者肺功能的影响

李立英　李炜　侯俊徳　王晓微　陈永学



·论著·

个体化保护性双肺复张通气对食管癌根治术患者肺功能的影响

李立英李炜侯俊徳王晓微陈永学

056001河北省邯郸市中心医院东区麻醉科

【摘要】目的探讨压力容积(PV)曲线指导下进行个体化保护性双肺通气策略对食管癌开胸手术患者单肺通气结束时术侧肺复张后肺功能的保护作用。方法选择择期进行食管癌根治术患者40例， ASA分级Ⅱ级，按照随机数字表法，分为对照组(n=20)和研究组(n=20)。2组均于食管肿瘤分离完成后行术侧肺复张，对照组采用常规双肺通气，研究组在对照组基础上采用个体化保护性双肺通气。分别于2组患者切皮前(T0)、单肺通气结束术侧肺复张即刻(T1)和手术结束时(T2)测定肺顺应性、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，同时采集血液标本检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管血浆性假血友病因子(vWF)。结果整个试验过程中2组患者均未发生血液动力学不良事件和严重的低氧血症。与T0比较，2组患者T1、T2时刻肺顺应性值均显著缩小(P<0.05)。2组患者T1、T2时刻的PaO2、PaCO2、sICAM-1和vWF与T0时刻比较差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组比较，研究组T2时刻的PaO2值显著增高(P<0.05)；与研究组比较，对照组T2时刻的PaCO2、sICAM-1和vWF显著增高(P<0.05)。结论食管癌开胸手术患者单肺通气结束时手术侧肺复张后采用压力容积(PV)曲线指导下进行个体化保护性双肺通气策略有助于改善患者肺顺应性、提高氧合，减轻肺毛细血管内皮损伤。

【关键词】食管癌；单肺通气；肺复张；压力容积曲线；个体化保护性双肺通气；肺功能

食管癌是一种常见的消化道肿瘤，主要发病因素有年龄、性别、饮食生活习惯及遗传易感性等，典型症状表现为进行性咽下困难[1]。目前手术仍是治疗食管癌的首选方案，然而术中单肺通气往往会对机体产生一定的损害，从而影响患者的愈后[2]。肺保护性通气策略能充分提供氧合，有效减轻肺部炎性反应，对术后肺损伤疗效显著，在压力容积(PV)曲线指导下进行个体化保护性双肺通气具有客观、量化以及临床操作性强等优点[3]。本研究拟通过观察40例食管癌根治术患者在压力容积(PV)曲线指导下进行个体化保护性双肺通气策略后其肺顺应性及毛细血管内皮功能的变化，探究其治疗效果为临床应用提供参考。

1资料与方法

1.1一般资料本研究已获本院医学伦理委员会批准，并与患者及家属签署知情同意书。选择我院2010至2015年择期拟行食管癌切除术患者40例，男女不限，年龄45～60岁，体重指数20～30 kg/m2，ASA Ⅱ级。排除标准：高血压、糖尿病、血液系统疾病的患者，肝肾功能异常的患者，术前放疗或者化疗的患者。

1.2麻醉及监测方法所有患者术前常规禁食、禁饮，均无术前用药。患者入室后开放静脉通路, 监测BP、HR、SpO2、PETCO2和BIS。麻醉诱导依次静脉注射咪唑安定0.05 mg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、舒芬太尼0.5～1.0 μg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg进行麻醉诱导，麻醉诱导后经口明视插入双腔支气管导管，经两肺听诊和纤维支气管镜定位后固定气管导管，翻身后再次行纤支镜定位确保两肺隔离良好。并调节吸入七氟醚浓度维持BIS在45～55，术中根据情况追加顺式阿曲库铵0.05 mg/kg。呼吸参数设置为：插管至开胸前行双肺间歇正压通气，呼吸频率10～12/min，潮气量(VT)8～10 ml/kg，I∶E=1∶2，PETCO2维持在3.43～4.41 kPa，开胸后至食管肿瘤分离完成行右侧单肺间歇正压通气，设置呼吸频率12～15次/min，潮气量(VT)6～8 ml/kg，I∶E=1∶2，PETCO2维持在35～50 mm Hg。食管肿瘤分离结束后行术侧肺复张，对照组采用常规双肺通气，即单肺通气结束手术侧肺复张后，双肺间歇正压通气，研究组采用保护性双肺通气，即在对照组方法基础上，应用PV曲线低位拐点对应压力+2 cm H2O设定呼气末正压(PEEP)，根据PV曲线高危拐点的80%设定呼气末VT，行个体化保护性双肺通气。

1.3观察指标2组患者在麻醉诱导切皮前(T0)、单肺通气结束术侧肺复张即刻(T1)和手术结束时(T2)测定肺顺应性、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)；抽取静脉血5 ml，4 000 r/min离心5 min，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法(试剂盒购自宁夏为民生物有限公司)测定可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、血管血浆性假血友病因子(vWF)。

2结果

2.12组患者一般情况比较2组患者性别比、年龄、体重指数、单肺通气时间、手术时间比较差异有无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表12组患者的一般情况

2.22组患者不同时刻的肺顺应性、sICAM-1、vWF比较2组患者T0、T1、T2三个时刻的肺顺应性值比较差异无统计学意义(P>0.05)；与T0比较，2组患者T1、T2时刻肺顺应性值均显著缩小，组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者的sICAM-1测定值在T0时刻比较差异无统计学意义(P>0.05)，2组患者T1、T2时刻的sICAM-1与T0时刻相比差异均有统计学意义(P<0.05)；与对照组比较，T1、T2时刻sICAM-1显著低于对照组(P<0.05)，T2时刻对照组血管血浆性假血友病因子水平著高于研究组。见表2。

表22组患者不同时刻的肺顺应性、sICAM-1、vWF的测定值

注：与T0比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

2.32组患者不同时刻的PaO2、PaCO2比较2组患者的PaO2、PaCO2测定值在T0时刻比较差异无统计学意义(P>0.05)，2组患者T1、T2时刻的PaO2、PaCO2与T0时刻相比差异均有统计学意义(P<0.05)；与对照组比较，在T1、T2时刻研究组的PaO2值显著增高(P<0.05)，T1、T2时刻PaCO2显著低于对照组(P<0.05)。见表3。

3讨论

机械通气性相关肺损伤主要病因包括通气过度导致肺组织过分牵张、肺组织缺氧缺血再灌注损伤以及外科手术造成的全身应激反应，上述因素可导致肺毛细血管内皮及肺泡上皮受损，继发级联放大炎性反应，产生大量炎性因子，更加重肺组织损伤[4-6]。

表32组患者不同时刻的PaO2、PaCO2测定值

注：与T0比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

食管癌根治术中食管肿瘤分离完成后常规应用单肺通气，传统单肺通气VT较大，压迫通气侧肺血管，使部分血液流向非通气侧；通气造成胸内压力升高，阻碍静脉回流，降低心输出量，导致组织缺氧加重；而肺组织过度膨胀，导致肺顺应性降低，肺泡通气量减少[7-9]。降低肺通气VT可消除上述不良影响，但有可能因肺通气不足使小气道关闭过早，导致肺不张。而有报道表明联合PEEP可增加肺顺应性，减小气道阻力，提高动脉血氧分压，减轻肺泡损伤[10,11]。所以PEEP和VT在保护性肺通气中具有重要作用，PEEP和VT过高会导致气压伤、减少心输出量，过低则可导致肺不张、低氧血症，所以保护性肺通气应同时考虑PEEP和VT因素[12]。应用PV曲线低位拐点对应压力+2 cm H2O设定PEEP，能使肺泡在呼气末仍处于开放状态，最大限度提高肺顺应性，同时抵消肺泡随周期性呼吸运动形成的剪切力，能有效预防肺不张；根据PV曲线高危拐点的80%设定呼气末VT，能避免肺泡过度膨胀以及肺泡膨胀不全，增加开胸患者氧合，但不影响血流动力学。

本研究结果显示在T2时刻研究组的PaO2值显著高于对照组，PaCO2则显著低于对照组，说明在PV曲线指导下对保护性双肺通气的PEEP及VT实行个体化选择，有效避免了肺泡过度膨胀，防止肺泡萎陷，维持肺顺应性及肺泡开放状态，阻断肺组织缺血再灌注损伤，适当增加肺泡内压，降低肺泡内液体渗出，改善肺毛细血管与肺泡间气体交换，提高动脉血氧分压，降低动脉血二氧化碳分压，从而减轻肺泡毛细血管内皮及肺泡上皮损伤。

vWF和sICAM-1是血管内皮细胞损伤程度的指标。vWF是由血管内皮细胞及巨噬细胞合成分泌的，当内皮受损后，vWF可大量释放入血，促进血小板聚集和纤维蛋白沉积，导致肺毛细血管微血栓形成，同时诱发大量炎性因子释放，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素等，更加重炎性反应。sICAM-1是以膜结合方式分布于血管内皮细胞、上皮细胞、巨噬细胞等表面的免疫球蛋白家族的大分子糖蛋白，能介导炎性细胞黏附，促进相关炎症细胞活化导致肺损伤的发生，同时促炎性细胞因子又能提高sICAM-1表达水平，导致炎性反应加重[13-15]。本研究结果显示T2时刻研究组sICAM-1和vWF显著低于对照组，均说明个体化保护性双肺通气能有效保护肺泡毛细血管内皮。

综上所述，食管癌开胸手术患者单肺通气结束时手术侧肺复张后在PV曲线指导下进行个体化保护性双肺通气有利于改善肺顺应性，提高氧合，减轻肺毛细血管内皮损伤。

参考文献

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doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.12.033

【中图分类号】R 735.1

【文献标识码】A

【文章编号】1002-7386(2016)12-1874-03

(收稿日期：2016-01-20)