骨质疏松骨髓微环境的影像研究进展

吴　兴　汤光宇*

骨肌放射学

骨质疏松骨髓微环境的影像研究进展

吴兴汤光宇*

骨质疏松是一种全身代谢性疾病，是一种以骨强度降低为特征，导致骨折易发的骨病。骨髓微环境是骨吸收和骨重建的重要场所。其中骨髓微环境中的脂肪细胞的增加、微血管数目的减少和微循环的障碍是骨质疏松发生、发展的重要因素。因此，研究骨髓脂肪含量及微循环变化在骨质疏松中的作用显得尤为重要。就骨髓微环境诸因素的影像研究进展进行综述。

骨质疏松；微环境；脂肪细胞；微循环；影像诊断

Int J Med Radiol，2016，39（4）：390-394

骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征，致使骨脆性增加，易引起骨折的一种全身性骨骼代谢性疾病。随着全球老龄化问题的日渐突出，OP及其脆性骨折的发生率持续升高［1］，成为世界各国面临的严重公共健康问题。骨髓微环境主要由骨髓基质、微血管、成骨细胞、破骨细胞、脂肪细胞、造血细胞及相关细胞因子等组成，是骨吸收和骨重建的重要场所［2］，骨髓微环境中脂肪细胞、微循环灌注变化与OP的发生发展密切相关，本文重点就OP骨髓微环境中的骨髓脂肪细胞和骨髓微循环灌注方面的影像研究现状进行综述。

1　OP与骨髓微环境

OP是受多种因素影响的全身系统性疾病。目前，国内外研究者对OP的病理发生机制尚未达成一致，但骨髓微环境的变化与OP的发生、发展密切相关得到普遍认可，许多研究提示骨髓脂肪细胞堆积、骨髓微循环灌注障碍在OP骨髓微环境变化中发挥重要作用，导致骨吸收与骨形成失衡，最终骨量降低、骨微结构破坏，引起OP的发生。

1.1OP与骨髓脂肪细胞人体骨髓包括红骨髓和黄骨髓，两者含量在不同时期不断变化，随着年龄增加，骨髓内含脂肪较多的黄骨髓逐渐增加，而含水分较多的红骨髓相应减少，两者呈负相关关系［3］。不同于骨髓外脂肪细胞，髓内脂肪细胞来源于骨髓间充质干细胞 （mesenchymal stem cells，MSC），MSC是一种可多向分化的干细胞，它可分化为脂肪细胞、成骨细胞和内皮细胞等［4］，分化过程由多种细胞因子通过多种信号通路调节［5］。而过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）是调节MSC成脂的主要转录因子，通过抑制成骨基因Wnt以及降低核纤层蛋白A抗原和β-链蛋白表达形成很强的成脂效应，促使MSC向脂肪细胞转化，减少成骨细胞的生成［6］。同时，大量研究指出骨髓脂肪组织 （marrow adipose tissue，MAT）可以视为内分泌器官，其可以通过多途径分泌细胞因子、生长因子及脂肪因子等促进成脂，影响邻近的骨细胞，降低成骨细胞的数量，刺激破骨活性［6-7］。髓内脂肪细胞的数量及体积的增加将占据更多骨髓空间，挤压骨小梁致其数量、体积减少，并抑制骨髓造血功能［6］。与体外脂肪相同，骨髓内脂肪几乎全部由三酰甘油构成［8］。骨髓脂肪酸可分为饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸，正常人体骨髓内3种脂肪酸所占比例分别为29%～33%、48%～58%和9%～20%，以多不饱和脂肪酸为主［9］，大量临床及动物模型研究发现骨密度（bone mineral density，BMD）下降伴随骨髓脂肪增多，还有研究显示OP病人骨髓脂肪分数（fat fraction，FF）升高主要是饱和脂肪酸升高所致，不饱和脂肪酸反而降低［10］。同时，少部分研究报道骨髓脂肪不仅能够提供成骨的能量及温度调节，而且可能是对于骨量减少或骨微环境改变产生的一种被动反应［7］。

1.2OP与骨髓微循环骨髓微循环的特征为静脉系统容积明显大于毛细血管和动脉系统容积。结构上，红骨髓微循环由薄壁静脉窦互相吻合而成；黄骨髓微循环是以毛细血管为主。红骨髓转化为黄骨髓的过程中，骨髓的血流量逐渐减少。这种血流量的减少随着年龄的增长逐渐加重，同时逐渐出现血管结构由静脉窦向真毛细血管结构的转变［11］。静脉窦的窦壁为内皮细胞构成的连续单层上皮，没有完整的基底膜。有研究表明，随着年龄的增加，骨髓血管内皮细胞的成熟度逐渐增加［12-13］。大鼠OP模型显示，双侧卵巢切除术后12个月髓内微血管数量减少、成熟度增加。有研究报道老年小鼠较青壮年小鼠胫骨干骺端H型血管内皮细胞减少，而H型血管内皮细胞能够介导骨内血管新生［14-15］。Roche等［16］通过动脉灌注硫酸钡的方法发现双侧卵巢切除术后15 d小鼠胫骨近端干骺端微血管数量减少15%。因此，骨髓微血管数量减少、功能障碍与OP发生密切相关。

1.3OP骨髓脂肪细胞与骨髓微循环相互关系目前，在OP的发生发展过程中，骨量、骨髓脂肪细胞、骨髓微循环三者在时间和因果上的关系尚不清楚。有研究显示OP病人骨髓内脂肪细胞增加，而过多的脂肪细胞会压迫骨小梁间的微血管，致使血流灌注降低、导致骨营养不良，骨髓缺氧会导致骨矿物质沉积减少，并刺激破骨细胞的活性。随着红黄骨髓转换，骨髓中脂肪细胞逐渐增加，红骨髓内的静脉窦逐渐转变为真毛细血管，血管成熟度增加，导致血管通透性降低。同时，沉积于骨髓微循环血管内皮下基质中的脂质、脂蛋白经氧化修饰后可造成血管内皮细胞结构及功能受损；氧化脂肪酸异常积聚可促进破骨细胞分化、抑制成骨细胞分化。另外，扩血管物质生成的减少使得微血管舒缩功能紊乱，可引起微循环障碍发生。因此，骨髓内红骨髓减少、黄骨髓增多以及微血管内皮细胞功能障碍可能是导致OP发生的重要病理机制［11，13，17-19］。

2　骨髓脂肪细胞的影像研究

有研究［20］报道通过测定骨髓的CT值可间接测定骨髓脂肪含量，但目前大多研究采用MRS对骨髓脂肪含量进行测定。MRS可以对活体组织的代谢、生化环境以及化合物进行定量分析。目前多数研究采用骨髓FF对骨髓微环境中水和脂肪进行半定量分析，FF=［Ifat/（Ifat+Iwat）］/100，式中Ifat和Iwat分别指脂肪和水的峰值，它表示脂肪相对信号强度振幅与总信号强度振幅（水和脂肪）的百分比。Li等［21］在双侧卵巢切除术兔OP模型的研究中发现FF值与骨矿物质含量存在负相关关系，OP的FF值变化要早于BMD降低，FF可作为早期评价OP骨脆性的有效指标，这是由于OP早期骨髓脂肪含量增加主要为脂肪细胞数量的增加，晚期为脂肪细胞体积的增加。Di Iorgi等［22］研究了255例性成熟的青壮年男女的骨髓脂肪细胞与骨量的关系，发现骨髓脂肪细胞与骨量呈负相关，女性股骨骨髓脂肪细胞密度低于男性；而且，髓内脂肪与全身脂肪无明显相关性，不受胰岛素的调节及长时间饥饿的影响，因此认为髓内脂肪与髓外脂肪有着不同的新陈代谢过程［23-24］。有研究者发现骨量减少组、OP组的质子密度脂肪分数值（proton density fat fraction，PDFF）较正常骨量组显著升高，而多峰脂肪修正R2*（R2*with correction for multiple-peak fat，R2*MP）值显著降低，提示PDFF 和R2*MP能有效预测OP发生、发展［25］。Yeung等［10］研究50例绝经后女性BMD、FF及不饱和脂肪酸指数间的相关性，发现BMD与不饱和脂肪酸指数呈正相关，而FF与不饱和脂肪酸指数呈负相关。骨髓FF值增加不但与年龄呈正相关，而且与骨骼部位有关，Chen等［26］采用3.0 T MRS研究16名健康志愿者跟骨及腰椎骨髓脂肪含量，发现跟骨FF大于腰椎，腰椎FF值随椎体位置的上升呈逐渐减少趋势。部分报道显示FF值与性别有关，同龄组男性比女性具有更高的FF值，但Griffith等［27］却得出相反的结论，发现绝经后女性较相同年龄的男性具有更高的FF值。同时，MRS可以评价药物干预OP的疗效，Qiu等［28］研究了催产素早期治疗兔OP模型效果，发现催产素可以抑制脂肪细胞的堆积，影响OP的发展进程，早期可能通过抑制破骨、后期通过促进成骨发生作用，MRS可以对此过程进行动态评估。总之，1H-MRS作为一种无创性影像检查方法，通过测量骨髓微环境中水和脂肪相对含量，了解OP病人骨髓脂肪变化，对于预测OP及脆性骨折的发生具有重要的临床价值。

3　骨髓微循环的影像研究

3.1动态增强 MRI（dynamic contrast-enhanced MRI，DCE-MRI）定量DCE-MRI可以对OP骨髓血流灌注进行定性、半定量及定量分析，常用参数包括半定量的强化峰值、强化斜率和定量的对比剂从血浆渗透至EES的容量转移常数（Ktrans）、血管外细胞外容积分数（ve）、对比剂从EES返回至血浆的速率常数（kep）等。有研究发现OP组病人MRI半定量参数强化峰值降低与BMD下降呈显著正相关，显著低于正常组［29-30］。Griffith等［27］发现OP病人骨髓血流灌注降低，而相同动脉供血的椎旁肌肉组织的半定量MRI灌注参数无明显降低，提示OP骨髓血流灌注降低属骨内本身变化。有研究报道显示雌性OP大鼠在造模12个月后，腰椎、骨盆及股骨的定量参数kep值显著下降，病理免疫组化结果显示OP大鼠骨髓微血管成熟度增加［31］。Ma等［32］报道OP组的定量参数Ktrans和ve显著低于正常对照组。另有研究者发现，非OP人群的年龄、骨髓FF值与定量参数Ktrans、kep、半定量参数（强化峰值）之间存在负相关关系；骨髓脂肪分数与定量参数ve、60 s时曲线下面积亦呈负相关［33］。而在OP人群中，随着年龄和椎体脂肪含量的增加，DCE-MRI半定量参数也随之下降，伴随骨量减少或OP的程度加重［27，34］。也有研究报道，OP骨髓血流灌注降低与BMD降低两者同时发生［35］。

3.2正电子发射体层摄影（positron emission tomography，PET）PET是一种无创性用于探测体内放射性核分布的影像技术，不仅可以显示疾病解剖及结构变化，而且可以显示功能变化，可在疾病早期发现病变。18F-FDG是PET/CT研究中的显像剂，其在骨骼中的摄取程度与骨骼的代谢活性有关。18F-FDG随血流迅速扩散到骨细胞间隙，与骨组织有亲和力，通过化学吸附作用迅速与羟基磷灰石分子中的羟基（-OH）进行交换，在成骨细胞活动活跃的区域，18F-FDG的摄取与骨血流、成骨细胞的活性成比例［36］。相反，如果血流量减少或成骨细胞大量丢失，18F-FDG摄取羟基的量就减少，PET/CT即可通过监测骨髓对示踪剂的摄取量间接判断骨髓血流变化及成骨细胞的改变。通过测定动态PET强化峰值可以反映骨代谢状况，相同时间内峰值越高，示踪剂代谢就越活跃，由此可以推测骨髓血流量的变化［37］。但也有研究［38］报道18F-FDG无助于鉴别正常和OP病人骨髓的代谢活性差别。因此，18F-FDG在OP病人骨髓血流灌注的研究有待进一步探索。

3.3超声与骨髓微循环彩色多普勒超声是用自相关技术进行多普勒信号处理，把自相关技术获得的血流信号经彩色编码后实时地叠加在二维图像上，形成彩色多普勒超声血流图像，可以检测出血流的时相和速度，多普勒超声无创、实时、操作便利，可以对靶器官血管结构、血流情况进行实时观察、反复随访，并能对血流束的起源、宽度、长度、面积进行定量分析，是评价OP骨髓血流灌注的有效技术之一。Risselada等［39］应用2D高频多普勒超声技术观察55只狗及7只猫OP骨折愈合过程中骨髓血流变化，发现多数研究对象在骨折愈合过程中血流量及血管密度增加；Sun等［40］认为3D高频多普勒超声技术较2D超声可以更好地提供空间血管树及血管数量，评估骨髓微循环信息更加准确、客观和完整。由于相对窄的流速测定范围，临床常用超声设备不能测定小动物慢流速的微循环情况，需要专门的高频超声设备，但后者存在诸多不足：如影像噪声大、运动伪影明显，要求实验动物深度麻醉并固定妥当，但深度麻醉影响周围血管微循环真实状况，微血管附近的大血管干扰需通过一定程序过滤清除，深部靶器官微血管不易检测等。超声造影能提高信号强度，但因超声穿透力限制，对深部器官，尤其对骨内微血管仍显示不佳，考虑到深度麻醉、恒温等因素，全部检查需尽量短时间内完成。

3.4Micro-CTMicro-CT微血管成像是评价微循环的金标准。有研究者使用微系填充特殊复合物进行骨微血管灌注，进而进行3D微血管成像，其缺点是需脱钙，破坏骨结构［40］。但由于Micro-CT检测的大部分是离体标本，需要处死动物，只能进行体外研究，不能随访，而且Micro-CT分析时血流、灌注压力以及血管树所选阈值的波动会导致结果易受毛细血管灌注的影响［41-42］。Roche等［16］通过经动脉硫酸钡灌注的方法发现双侧卵巢切除术后15 d小鼠胫骨近端干骺端微血管数量减少15%，此方法无需脱钙便可活体进行骨微血管成像，将为客观分析骨微循环变化提供一种有效手段。

4　小结

OP的发生伴随着骨髓微环境脂肪细胞、微循环的变化，骨髓微环境的变化与骨生成、造血生成和破骨细胞生成之间存在复杂的相互关系，它们在OP发生发展的时序和因果关系尚未明了。多种影像技术联合应用，可以全面、定量、定性、无创地评价骨量、骨微结构、骨髓脂肪含量及血流灌注的变化，但不同影像技术也存在不同的弊端，部分结果不一致。随着影像技术的进一步发展，对于OP发生机制的研究也将更加深入。

［1］Bouxsein ML，Seeman E.Quantifying the material and structural determinants of bone strength［J］.Best Pract Res Clin Rheumatol，2009，23：741-753.

［2］Collin-Osdoby P.Role of vascular endothelial cells in bone biology ［J］.J Cell Biochem，1994，55：304-309.

［3］Rosen CJ，Ackert-Bicknell C，Rodriguez JP，et al.Marrow fat and thebonemicroenvironment： developmental， functional，and pathological implications［J］.Crit Rev Eukaryot Gene Expr，2009，19：109-124.

［4］ Bäckesjö CM，Li Y，Lindgren U，et al.Activation of Sirt1 decreases adipocyte formation during osteoblast differentiation of mesenchymal stem cells［J］.Cells Tissues Organs，2009，189：93-97.

［5］邱裕友，汤光宇.骨髓脂肪在骨质代谢中的作用及其相关机制［J］.国际医学放射学杂志，2013，36：45-49.

［6］Bermeo S，Gunaratnam K，Duque G.Fat and bone interactions［J］. Curr Osteoporos Rep，2014，12：235-242.

［7］ Kawai M，de Paula FJ，Rosen CJ.New insights into osteoporosis：the bone-fat connection［J］.J Intern Med，2012，272：317-329.

［8］ Tavassoli M，Houchin DN，Jacobs P.Fatty acid composition of adipose cells in red and yellow marrow：a possible determinant of haematopoietic potential［J］.Scand J Haematol，1977，18：47-53.

［9］Fazeli PK，Horowitz MC，MacDougald OA，et al.Marrow fat and bone--new perspectives［J］.J Clin Endocrinol Metab，2013，98：935-945.

［10］Yeung DK，Griffith JF，Antonio GE，et al.Osteoporosis is associated with increased marrow fat content and decreased marrow fat unsaturation：a proton MR spectroscopy study［J］.J Magn Reson Imaging，2005，22：279-285.

［11］Trueta J，Harrison MH.The normal vascular anatomy of the femoral head in adult man［J］.J Bone Joint Surg Br，1953，35：442-461.

［12］Liu Y，Cao L，Hillengass J，et al.Quantitative assessment of microcirculation and diffusion in the bone marrow of osteoporotic rats using VCT，DCE-MRI，DW-MRI，and histology［J］.Acta Radiol，2013，54：205-213.

［13］Wickramasinghe SN.Observations on the ultrastructureofsinusoidsand reticular cells inhuman bone marrow［J］.Clin Lab Haemat，1991，13：263-278.

［14］Kusumbe AP，Ramasamy SK，Adams RH.Coupling of angiogenesis andosteogenesisbyaspecificvessel subtypein bone［J］.Nature，2014，507：323-328.

［15］Ramasamy SK，Kusumbe AP，Wang L，et al.Endothelial notch activity promotes angiogenesis and osteogenesis in bone［J］.Nature，2014，507：376-380.

［16］Roche B，David V，Vanden-Bossche A，et al.Structure and quantification of microvascularisation within mouse long bones：what and how should we measure［J］.Bone，2012，50：390-399.

［17］Utting JC，Robins SP，Brandao-Burch A，et al.Hypoxia inhibits the growth，differentiation and bone-forming capacity of rat osteoblasts ［J］.Exp Cell Res，2006，312：1693-1702.

［18］Griffith JF，Yeung DK，Leung JC，et al.Prediction of bone loss in elderly female subjects by MR perfusion imaging and spectroscopy ［J］.Eur Radiol，2011，21：1160-1169.

［19］Rosen CJ，Ackert-Bicknell C，Rodriguez JP，et al.Marrow fat and thebonemicroenvironment：developmental，functional，and pathological implications［J］.Crit Rev Eukaryot Gene Expr，2009，19：109-124.

［20］Schneider W，Bortfeld T，Schlegel W.Correlation between CT numbers and tissue parameters needed for Monte Carlo simulations of clinical dose distributions［J］.Phys Med Biol，2000，45：459-478.

［21］Li GW，Tang GY，Liu Y，et al.MR spectroscopy and micro-CT in evaluationofosteoporosismodelinrabbits：comparisonwith histopathology［J］.Eur Radiol，2012，22：923-929.

［22］Di Iorgi N，Rosol M，Mittelman SD，et al.Mittelmanetal reciprocal relation between marrow adiposity and the amount of bone in the axial and appendicular skeleton of young adults［J］.J Clin Endocrinol Metab，2008，93：2281-2286.

［23］Bathija A，Davis S，Trubowitz S.Bone marrow adipose tissue：response to acute starvation［J］.Am J Hematol，1979，6：191-198.

［24］Lanotte M，Metcalf D，Dexter TM.Production of monocyte/ macrophage colony-stimulating factor by preadipocyte cell lines derived from murine marrow stroma［J］.J Cell Physiol，1982，112：123-127.

［25］Kühn JP，Hernando D，Meffert PJ，et al.Proton-density fat fraction and simultaneous R2*estimation as an MRI tool for assessment of osteoporosis［J］.Eur Radiol，2013，23：3432-3439.

［26］Chen WT，Shih TT.Correlation between the bone marrow blood perfusion and lipid water content on the lumbar spine in female subjects［J］.J Magn Reson Imaging，2006，24：176-181.

［27］Griffith JF，Yeung DK，Antonio GE，et al.Vertebral marrow fat contentand diffusion and perfusion indexes in women with varying bonedensity：MR evaluation［J］.Radiology，2006，241：831-838.

［28］Qiu Y，Yao J，Wu X，et al.Longitudinal assessment of oxytocin efficacy on bone and bone marrow fat masses in a rabbit osteoporosis model through 3.0-T magnetic resonance spectroscopy and micro-CT［J］.OsteoporosInt，2015，26：1081-1092.

［29］Biffar A，Schmidt GP，Sourbron S，et al.Quantitative analysis of vertebral bone marrow perfusion using dynamic contrast-enhanced MRI：initial results in osteoporotic patients with acute vertebral fracture［J］.J Magn Reson Imaging，2011，33：676-683.

［30］Wang YX，Zhang YF，Griffith JF，et al.Vertebral blood perfusion reduction associated with vertebral bone mineral density reduction：a dynamic contrast-enhanced MRI study in a rat orchiectomy model ［J］.J Magn Reson Imaging，2008，28：1515-1518.

［31］Liu Y，Cao L，Hillengass J，et al.Quantitative assessment of microcirculation and diffusion in the bone marrow of osteoporotic rats using VCT，DCE-MRI，DW-MRI，and histology［J］.Acta Radiol，2013，54：205-213.

［32］Ma HT，Lv H，Griffith JF，et al.Bone marrow perfusion of proximal femur varied with BMD-A longitudinal study by DCE-MRI［J］.Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc，2013，2013：2607-2610.

［33］Breault SR，Heye T，Bashir MR，et al.Quantitative dynamic contrast-enhanced MRI of pelvic and lumbar bone marrow：effect of age and marrow fat content on pharmacokinetic parameter values［J］. AJR，2013，200：W297-303.

［34］Griffith JF，Yeung DK，Antonio GE，et al.Vertebral bone mineral density，marrow perfusion，and fat content in healthy men and men with osteoporosis：dynamic contrast-enhanced MR imaging and MR spectroscopy［J］.Radiology，2005，236：945-951.

［35］Griffith JF，Wang YX，Zhou H，et al.Reduced bone perfusion in osteoporosis：likely causes in an ovariectomy rat model［J］.Radiology，2010，254：739-746.

［36］Frost ML，Blake GM，Cook GJ，et al.Differences in regional bone perfusion and turnover between lumbar spine and distal humerus：18F-fluoride PET study of treatment-naïve and treated postmenopausal women［J］.Bone，2009，45：942-948.

［37］Dyke JP，Aaron RK.Noninvasive methods of measuring bone blood perfusion［J］.Ann N Y Acad Sci，2010，1192：95-102.

［38］Hsu WK，Feeley BT，Krenek L，et al.The use of18F-fluoride and18F-FDG PET scans to assess fracture healing in a rat femur model ［J］.Eur J Nucl Med Mol Imaging，2007，34：1291-1301.

［39］Risselada M，Kramer M，Saunders JH，et al.Power Doppler assessment of the neovascularization during uncomplicated fracture healing of long bones in dogs and cats［J］.Vet Radiol Ultrasound，2006，47：301-306.

［40］Sun MH，Leung KS，Zheng YP，et al.Three-dimensional high frequency power doppler ultrasonography for the assessment of microvasculature during fracture healing in a rat model［J］.J Orthop Res，2012，30：137-143.

［41］Qin L，Zhang G，Sheng H，et al.Multiple bioimaging modalities in evaluationofanexperimentalosteonecrosisinducedbya combination of lippolysaccharide and methylprednisolone［J］.Bone，2006，39：863-871.

［42］Zhou XZ，Zhang G，Dong QR，et al.Low-dose X-irradiation promotes mineralization of fracture callus in a rat model［J］.Arch Orthop Trauma Surg，2009，129：125-132.（收稿2015-11-11）

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Advances in imaging research of bone marrow microenvironment in osteoporosis

WU Xing，TANG Guangyu. Department of Radiology，Shanghai Tenth People's Hospital of Tongji University，Shanghai 200072，China

Osteoporosis（OP）is a systemic metabolic disease，which is a skeletal disease characterized by loss of bone strength leading to an increased susceptibility to fractures.Bone marrow microenvironment is an important place of bone absorption and bone reconstruction.Adipocyte increasing，microvessel reduction and microcirculatory disturbance are important factors of the genesis and progression of OP.So study of bone marrow adipocyte and microcirculation is critically important.The present paper mainly introduces the progress in imaging research of bone microenvironment.

Osteoporosis；Microenvironment；Adipocyte；Microcirculation；Imaging diagnosis

国家自然科学基金面上项目（81371517）

10.19300/j.2016.Z3898

R589；R445

A

同济大学附属第十人民医院放射科，上海 200072

汤光宇，E-mail：tgy17@126.com

*审校者