自由基清除剂与亚低温结合治疗急性脑梗死的临床研究

梁金花

自由基清除剂与亚低温结合治疗急性脑梗死的临床研究

梁金花

目的分析自由基清除剂与亚低温结合治疗急性脑梗死的临床效果。方法99例急性脑梗死患者,随机分为对照组(42例)与治疗组(57例)。对照组经自由基清除剂治疗,治疗组经自由基清除剂联合亚低温治疗。比较两组治疗效果。结果治疗组总有效率(96.5%)高于对照组(78.6%)(P＜0.05)；治疗前两组患者血糖、血乳酸对比,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后两组患者血糖、血乳酸较治疗前明显降低,治疗组治疗后血糖、血乳酸低于对照组(P＜0.05)。结论对急性脑梗死患者采取自由基清除剂联合亚低温治疗,效果显著,值得临床推广使用。

自由基清除剂；亚低温；急性脑梗死

急性脑梗死是近年来导致患者残疾和死亡的常见心脑血管疾病,其发病率不断提高,危害性日渐显著,而临床治疗措施也是不断改进及发展。自由基清除一直是治疗急性脑梗死的主要措施,对减轻脑组织损伤起到积极意义。而近年来,亚低温的利用,在治疗急性脑梗死方面也取得一定效果。本文将57例患者作为研究对象,采取自由基清除剂与亚低温结合治疗,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2014年1月～2015年8月到本院就诊的99例急性脑梗死患者,均符合全国第四届脑血管病会议［1］中急性脑梗死诊断标准；认知功能良好；无相关药物禁忌证。男64例,女35例；年龄35～76岁,平均年龄(58.3±12.5)岁。按照治疗方法分为治疗组(57例)和对照组(42例)。

1.2方法 两组患者入院后及时给予常规治疗,脱水、降颅压、改善微循环、预防感染、抗凝、止血,纠正患者水电解质、酸碱紊乱,营养神经,合理饮食,注意保护脑细胞。对照组患者采取自由基清除剂治疗,取30 mg依达拉奉+0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注,2次/d,连续2周。治疗组在对照组基础上联合亚低温治疗,以降温毯维持肛温32～34℃,头戴冰帽,在6 h内控制温度32～34℃,患者治疗5～7 d。患者在结束亚低温治疗后,每4～6小时复温1℃,使直肠温度恢复至36.5～37.5℃。患者在接受亚低温治疗期间,密切注意患者血压、呼吸、心率、血钾、神志等变化。

1.3疗效评价标准［2］基本痊愈：患者症状、体征恢复正常,神经功能缺损评分(NIHSS评分)减少≥90%；显效：症状、体征改善明显,NIHSS评分降低46%～89%,病残1～3级；有效：症状、体征减轻,NIHSS评分降低18%～45%；无效：症状、体征无变化或加重,NIHSS评分降低＜18%。总有效率=(基本痊愈+显效+有效)/总例数×100%。

1.4统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者治疗效果对比 治疗组基本痊愈17例,显效24例,有效14例,无效2例,总有效率为96.5%；对照组基本痊愈4例,显效10例,有效19例,无效9例,总有效率为78.6%。两组对比,差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2两组患者治疗前后血糖、血乳酸对比 治疗前两组患者血糖、血乳酸对比,差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后两组患者血糖、血乳酸较治疗前明显降低,治疗组治疗后血糖、血乳酸低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后血糖、血乳酸对比(±s,mmol/L)

表1 两组患者治疗前后血糖、血乳酸对比(±s,mmol/L)

注：与治疗前对比,aP＜0.05；与对照组对比,bP＞0.05,cP＜0.05

组别 例数 时间 血糖 血乳酸治疗组 57 治疗前 10.84±3.76b4.12±1.08b治疗后 5.63±1.23ac1.01±0.62ac对照组 42 治疗前 10.72±3.64 4.10±1.12治疗后 8.31±2.15a2.37±1.24a

3 讨论

氧自由基的产生与脑缺血再灌注组织损伤密切相关,脑组织在产生大量氧自由基后,脑梗死发生后会导致脑组织出现缺血再灌注损伤。脑组织内存在丰富的不饱和脂肪酸,易被氧化,属于自由基连锁反应和脂质过氧化作用产物,因此脑组织内抗过氧化能力及清除自由基的能力相较于其他组织明显降低［3］。而脑组织在发生缺血、缺氧后,氧自由基不断生成并增多,导致脑损伤进一步加重。氧自由基清除剂的应用,是临床改善患者神经功能、修复脑损伤的主要措施。

依达拉奉是临床强效的自由基清除剂,通过清除脑组织氧自由基,抑制自由基的级联损伤,修复脑细胞损害,改善脑组织供血供氧,抑制细胞凋亡,促使神经功能修复。同时依达拉奉可抑制机体炎症介质的释放,减轻机体炎症反应,以此保护脑细胞。依达拉奉亲脂性强,易透过血脑屏障,血药浓度较高且稳定,安全性高。

患者在发病后,脑血流量氧供和脑组织氧供的平衡关系被破坏,致脑组织缺血缺氧。通常脑组织通过葡萄糖行无氧酵解分解,使脑组织、血浆及脑脊液乳酸含量增高,致高血糖、高血乳酸。高血糖会增加患者血浆渗透压,损害细胞膜功能,致神经细胞代谢紊乱。高血乳酸会损伤脑组织微循环,致神经功能进一步损伤。亚低温的应用对脑缺血的保护已得到证实。亚低温是降低患者体温致理想状态,可改善脑组织缺血缺氧状态,减轻机体脂质过氧化反应,提高体内自由基清除能力。机体在亚低温下,会抑制机体氧自由基的产生和连锁反应,减轻缺血神经元的损伤,保护脑组织细胞功能。亚低温通过降低缺血区颅内温度,抑制一氧化氮合成酶活性和氧自由基产生,保护神经元功能；同时降低脑组织耗氧量,稳定细胞各质膜,减轻脂质过氧化,维持脑组织血供氧供平衡状态,改善机体神经细胞代谢,促进患者神经功能恢复。

综上所述,对急性脑梗死患者采取自由基清除剂联合亚低温治疗,效果显著,临床价值高,值得临床推广使用。

［1］戴建明.亚低温治疗对中度脑外伤患者炎症细胞因子的影响.实用心脑肺血管病杂志 ,2009,17(14) :250-251.

［2］刘春燕,花爱辉,李嘉民,等.自由基损伤在急性脑梗死合并代谢综合征发病中的作用.中国全科医学 ,2010,13(7):2206.

［3］蒋玲,依达拉奉联合局部亚低温治疗急性脑梗死72例临床观察.四川医学,2008,29(6):759-761.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.131

2015-11-24］

457000 河南省濮阳市人民医院神经内二科