尤瑞克林、氯吡格雷联合用药治疗急性脑梗死的临床疗效观察

王云枝

尤瑞克林、氯吡格雷联合用药治疗急性脑梗死的临床疗效观察

王云枝

目的探讨尤瑞克林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法84例急性进展性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组,各42例。观察组给予尤瑞克林联合氯吡格雷治疗,对照组给予疏血通联合拜阿司匹林治疗。分别于治疗前、治疗14 d后、治疗12周后比较两组患者的神经功能缺损评分、疗效分级评定、日常生活能力(ADL)缺陷程度、不良反应发生情况。结果两组患者治疗后神经功能缺损评分均明显低于治疗前(P＜0.05)；观察组患者治疗14 d、12周后神经功能缺损评分明显低于对照组(P＜0.05)。治疗14 d后观察组患者治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。观察组存活患者ADL缺陷程度优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患者服药治疗期间均未出现严重不良反应。结论尤瑞克林联合氯吡格雷可明显缓解急性脑梗死患者的神经功能损伤,疗效明显,安全性较佳。

尤瑞克林；氯吡格雷；急性脑梗死

脑梗死为脑血管疾病中最常见的类型,约占全部脑血管疾病的70%左右,目前尚缺乏有效的治疗方案,患者神经功能恢复情况较差,严重影响到日常生活质量［1］。临床中常见的治疗方案包括抗凝、调血脂、抗血小板聚集、改善微循环,但均难以取得理想的治疗效果［2］。本次研究选取2014年4月～2015年4月本院收治的急性进展性脑梗死患者84例,分组给予尤瑞克林联合氯吡格雷、疏血通联合拜阿司匹林治疗,比较两组患者的疗效和安全性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2014年4月～2015年4月本院收治的急性进展性脑梗死患者84例,入选患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准,病程＜48 h,合并神经功能缺陷,影像学检查确诊为急性脑梗死,排除脑出血。随机分为观察组和对照组,各42例。观察组中男25例,女17例；年龄49～80岁,平均年龄(63.42±7.29)岁；合并高血压31例、糖尿病6例、冠心病5例。对照组中男28例,女14例,年龄45～78岁,平均年龄(59.31±6.83)岁；合并高血压29例、糖尿病7例、冠心病6例。两组患者年龄、性别、并发症、既往病史等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2治疗方法 观察组给予尤瑞克林,0.2 PNA单位加入到0.9%的NaCl溶液100 ml中静脉滴注,1次/d,60 min/次,同时联合服用氯吡格雷75 mg。对照组给予疏血通6 ml加入到0.9%的NaCl溶液250 ml中静脉滴注,1次/d,同时联合服用拜阿司匹林100 mg。两组根据患者病情给予脑保护、降压、吸氧、预防感染、维持水电解质平衡等治疗,同时对并发糖尿病、高血糖、高脂血症的患者给予对症治疗。在使用尤瑞克林前1 d以及服药期间禁用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类降压药治疗。

1.3疗效评价标准 分别于治疗前、治疗14 d、治疗12周后根据我国临床神经功能缺损评分标准(NIHSS)以及临床疗效评定标准进行评价,分为基本治愈、明显进步、进步、无改善、加重。总有效率=基本治愈率+明显进步率+进步率。对存活时间在12周以上的患者使用ADL量表进行分析,分为Ⅰ～Ⅴ级。

1.4统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验;等级资料采用秩和检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者神经功能缺损评分比较 治疗后两组患者神经功能缺损评分均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05)；观察组患者治疗14 d、12周后神经功能缺损评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2两组患者疗效比较 治疗14 d后观察组患者治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3两组存活患者ADL缺陷程度比较 观察组存活41例,对照组存活38例。观察组存活患者ADL缺陷程度优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表1 两组患者神经功能缺损评分比较(±s,分)

表1 两组患者神经功能缺损评分比较(±s,分)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；治疗后与对照组比较,bP＜0.05

组别 例数 治疗前 治疗14 d后 治疗12周后观察组 42 24.27±9.73 9.56±4.59ab3.68±2.37ab对照组 42 23.45±9.12 14.56±6.19a7.37±2.45a

表2 两组患者治疗14 d后临床疗效比较［n(%),%］

表3 两组存活患者ADL缺陷程度比较 ［n(%)］

2.4不良反应 两组患者治疗前后凝血功能、血常规、肝肾功能、心电图检查均无明显变化。治疗期间观察组1例患者出现面部潮红、一过性心悸、血压降低,经针对性治疗后症状缓解,其余患者均未出现明显不良反应。

3 讨论

脑梗死为神经功能进行性丧失,具有很高的发生率。脑梗死后出现的局限性神经功能受损,同梗死部位、供血通脉的变异、受损区域侧支循环的动脉变异和已存在的脑细胞缺损存在密切关联。急性脑梗死的病灶坏死区域主要由中心坏死区和四周的缺血半暗带构成,该区域中虽然脑细胞完全坏死,但缺血半暗带中尚存在有部分侧支循环,保存了部分神经元。若在短时间内恢复该区域的血流,受损的脑组织和神经元功能可恢复。循证医学已经证实超早期溶栓为有效地治疗方法,但由于该治疗方案对时间窗和患者适应证有严格要求,且存在较多的治疗相关不良反应,仅有约3%的脑卒中患者可接受该方案治疗［3］。因此,探寻一种新的治疗方案具有重要意义。

尤瑞克林为人尿液中分离出的蛋白水解酶,可促使激肽原转化为激肽和血管舒张素,可触发广泛的生物效应。研究显示,尤瑞克林可舒张离体动脉,抑制血小板聚集,提升红细胞的氧解离和变形能力［4］。已有研究显示,脑缺血后可激活激肽系统,提升内源性激肽系统,增加内源性激肽的释放量,不仅能够增加氧自由基和炎症因子在脑组织中的释放量,损伤脑血管和血脑屏障,还可以通过抑制炎症反应和局部神经细胞的凋亡,促进神经、血管再生,保护神经。氯吡格雷能够不可逆抵御血小板表面的ADP受体结合,活化血小板膜糖蛋白,起到抗血小板的效果［5］。以上两种药物作用机制不同,联合使用具有协同作用。

本次研究显示,观察组患者治疗后NIHSS量表评分、神经功能损伤和ADL损伤程度均明显低于对照组(P＜0.05),说明尤瑞克林与氯吡格雷联合使用可明显降低脑梗死患者的神经功能缺陷评分,特别在远期疗效方面更为显著。说明两种药物虽然作用机制不同,但在治疗脑梗死方面具有协同作用,可保护半暗带区域,改善脑缺血区域的血流量和微循环,抑制患者神经细胞的凋亡,促进新血管的生成,改善中枢神经功能。两组患者治疗期间均未出现严重的药物相关不良反应,说明尤瑞克林与氯吡格雷联合使用安全性较佳。

综上所述,尤瑞克林联合氯吡格雷可明显缓解急性脑梗死患者的神经功能损伤,疗效明显,安全性较佳。

［1］乔艳春.超早期脑梗死的临床疗效评价.中国伤残医学,2015(10):102-103.

［2］吴立新.未溶栓脑梗死患者发生自发性出血性转化的危险因素及预后.中国老年学杂志,2015(9):2402-2404.

［3］谭盛,陈健,刘卉,等.尤瑞克林治疗急性前循环脑梗死的近期疗效和安全性研究.中华神经医学杂志,2011,10(6):622-625.

［4］陈颖,王志海,陈文荣,等.氯吡格雷联用阿托伐他汀预防高危患者脑梗死再发前瞻性研究.河北医学,2010,16(1):10-12.

［5］张晶,谷秀珍.降纤酶与尼莫地平对脑梗死患者血液流变学的影响.中国伤残医学,2015,23(15):82-83.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.090

2015-09-21］

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