丁苯酞氯化钠注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床观察

李立新 梁永胜 程桂林 丁继岩 崔燕

丁苯酞氯化钠注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病30例临床观察

李立新 梁永胜 程桂林 丁继岩 崔燕

目的探讨丁苯酞氯化钠注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法60例DEACMP患者,随机分为治疗组和对照组,各30例。对照组给予高压氧及综合治疗,治疗组在此基础上加用丁苯酞氯化钠注射液。对比两组临床疗效。结果治疗组总有效率为86.7%,明显高于对照组的63.3%(P＜0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液联合高压氧治疗DEACMP疗效确切,值得临床推广应用。

丁苯酞氯化钠注射液； 一氧化碳中毒迟发性脑病；高压氧

本研究总结在常规使用普通药物加高压氧治疗基础上,加用丁苯酞氯化钠注射液治疗DEACMP的疗效,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2012年1月～2015年11月本院收治的60例DEACMP患者,随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组男13例,女17例,年龄14～81岁,平均年龄(35.24±15.45)岁。对照组男14例,女16例,年龄13～80岁,平均年龄(35.22± 15.06)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。所有患者均符合第7版《内科学》中对于DEACMP的诊断标准并行CT检查确诊,排除脑血管疾病,严重心、肝、肺、肾系统疾病及其他原因导致的脑病。

1.2 治疗方法 两组均采用单人空气加压舱,治疗压力0.2～0.25 MPa,30～40min/次,1次/d。根据病情给予血塞通、奥拉西坦等活血化瘀治疗,脑细胞代谢促进剂及对症支持治疗,肢体、语言障碍者给予康复治疗。治疗组在上述治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液静脉滴注,100ml/次,2次/d。 14 d为1个疗程,共治疗2个疗程。

1.3 疗效判定标准 治愈：临床症状和体征均消失,日常生活正常,恢复工作能力,影像学检查、脑电图均正常；显效：临床症状、体征基本消失,日常生活基本能够自理,脑电图大致正常；好转：临床症状好转、体征部分消失；无效：临床症状、体征无改善；恶化：临床症状进行性加重。总有效率=治愈率+显效率+好转率。

1.4 统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

治疗组中治愈7例,显效11例,好转8例,无效2例,恶化2例,总有效率为86.7%；对照组中治愈5例,显效8例,好转6例,无效7例,恶化4例,总有效率为63.3%；两组总有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效比较(n,%)

3 讨论

DEACMP是急性一氧化碳中毒患者在中毒症状完全消失后出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍以及锥体系神经损坏,如木僵、四肢肌张力增高、偏瘫、失语等症状。出现时间为发病后2～60 d,常见于老年患者、有脑部病变如脑梗死、脑出血等基础病变者。发病机制可能为急性一氧化碳中毒导致患者脑组织缺氧,脑内小血管麻痹、扩张,脑容积扩增,离子代谢出现失衡,导致严重的细胞内水肿［1-3］。脑血液循环障碍导致血栓形成、缺血性坏死以及广泛性神经脱髓鞘,影响患者神经功能。

丁苯酞具有脑保护作用,通过选择性抑制花生四烯酸解除血管痉挛、预防微栓子,同时通过促进大脑皮质细胞合成前列环素抑制血栓素的合成［4］。还可以增加脑部缺血区血流量并改善脑部缺血区微循环,缩小局灶性脑缺血后的坏死灶,保护线粒体功能,改善脑缺血后脑的能量代谢,缓解脑水肿症状,改善脑缺血现象同时可以影响神经细胞防止其凋亡［5,6］。因此可以用丁苯酞氯化钠注射液来治疗DEACMP。

高压氧可提高动脉血中的氧分压,增加氧的物理溶解度,扩大氧在脑组织中的弥散半径,提高氧的弥散能力,改善脑部组织脑细胞的缺血、缺氧状态,有利于缺氧所致代谢紊乱的及时纠正［7］。并且高压氧可以降低动脉血液粘度,减少无氧酵解,减少血小板聚集等［8］。两者联合治疗DEACMP比较少见。本研究在常规治疗基础上,加用丁苯酞氯化钠注射液,治疗效果比较满意。研究结果显示治疗组的临床总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。

综上所述,丁苯酞氯化钠注射液联合高压氧治疗DEACMP疗效确切,值得临床推广应用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.09.084

2016-01-08］

453000 新乡市第一人民医院神经内科(李立新梁永胜 程桂林 丁继岩)；高压氧治疗室(崔燕)