腹主动脉夹层术后十二指肠瘘一例引发的思考

陈 磊 沈振亚⋆ 黄浩岳 陈一欢 冀振春

·病例报告·

腹主动脉夹层术后十二指肠瘘一例引发的思考

陈 磊 沈振亚⋆ 黄浩岳 陈一欢 冀振春

腹主动脉夹层感染猪霍乱沙门菌属于罕见病例，发生率较低，病死率高，最常感染部位为十二指肠，主要症状包括腹痛、呕血或黑便、致命性大出血。在病变早期表现为间歇性少量呕血或黑便，可因瘘管血栓形成获得暂时止血，这种早期出血称为前哨性出血（Sentinel hemorrhage）。随着血栓溶解或脱落、主动脉内压力增高，瘘口逐渐增大，最终会发生致命性大出血。及时手术是目前治疗唯一有效手段［1］，主要包括开胸手术和血管内支架植入或修补术，原位血管置换是目前主要的开胸手术方法，血管内支架主要用于耐受性较差者。本院收治1例腹主动脉夹层术后十二指肠瘘患者，现报道如下。

1 临床资料

患者男，70岁，因“突发腹痛1d”于2015年2月7号至本院急诊，腹部增强CT提示腹主动脉远端真性动脉瘤伴壁内血肿形成。本科会诊后收住病房。既往高血压病史9年，膜性肾病6年，入科后予以绝对卧床，控制血压心律等处理，完善术前检查后于2月10号在全身麻醉下经双侧腹股沟切口行腹主动脉瘤腔内修复术（Medtronic Y型主动脉支架）（见图1），术后患者有发热，血象高，2月19号血培养：猪霍乱沙门菌；2月28号，血培养：洛非不动杆菌。经敏感抗生素泰能抗炎治疗至血培养为阴性，3月12号出院口服抗生素希克劳缓释剂。3月25号因“腹主动脉夹层术后，发热1d”再次入院，体温37.5℃左右，伴咳嗽，予拜复乐、舒普深抗感染治疗，3月29号血培养：猪霍乱沙门菌；厌氧培养：猪霍乱沙门菌；升级抗生素，给予拜复乐+泰能二联抗感染治疗，3月30号体温36.3℃。4月11号血培养：无菌生长，4月13号体温36.5℃，出院。5月9号因“寒战、发热3h”入院，无明显诱因出现寒战，自测体温39℃左右，白细胞计数 12.48×109/L，中性粒细胞百分比0.928。入院后予以抗炎治疗体温均在正常范围，5月14号血培养需氧及厌氧均为阴性，5月18号出院。7月12号因“腹主动脉腔内修复术后，发热1d”入院，最高达38.6℃，7月14号出现血便，血红蛋白79g/L，输入MAP2U；7月15号血便，血红蛋白71g/L，输入MAP2U；7月17号上午再次出现便血，胃镜提示慢性浅表性胃炎，未见明显出血灶及溃疡形成，血红蛋白82g/L，输入MAP2U。7月18、19号均有血便，输入MAP支持。7月20号未再出现便血，血培养：猪霍乱沙门菌。7月31号转消化科就诊，8月6号肠镜检查：回盲瓣及升结肠可见散在炎性隆起及黄色脓性感染灶，少数炎性病灶伴渗血。直肠黏膜充血水肿，可见散在炎性隆起及黄色脓性感染灶，少数炎性病灶伴渗血。8月7号胶囊内镜：怀疑十二指肠病变和回肠远端占位性病变（十二指肠乳头附近见大片黏膜糜烂，未见活动性出血；回肠远端似见一黏膜半环状隆起，表面糜烂，胶囊未能通过）。持续黑便，消化道出血，予以对症处理，输入MAP，转至上海交通大学附属瑞金医院就诊。效果一般，再次就诊于本科，行腹主动脉内瘘封堵术（见图2），术后仍有呕血及便血，经多次输血及抗炎对症治疗后终因胃肠道大出血导致死亡。

图1 “Y”形支架植入术后

图2 腹主动脉瘘封堵术后（右向左股动脉搭桥）

2 讨论

感染性腹主动脉瘤（IAA）的诊断成立后，即应采用有效抗生素控制感染，同时做好术前准备。术中显露与阻断近端腹主动脉仍是关键。但IAA周围炎症反应重，有时不能全周游离腹主动脉，可采用与脊柱垂直方向钳夹法阻断腹主动脉。因瘤颈处腹主动脉壁受炎症影响，较脆易破裂，必要时在膈肌处阻断腹主动脉，但应控制阻断时间。一般掌握在25min以内，必须延长时间时，可松钳后再钳夹，从而减少缺血性并发症［2］。

导致感染性主动脉瘤的病原微生物均是毒力强，不易被抗生素控制的细菌。感染途径可分为以下四类：（1）继发于细菌性心内膜炎的菌栓脱落。（2）病源微生物感染病变的动脉内膜造成动脉瘤。（3）已存在的动脉瘤继发细菌感染。（4）介入操作在造成动脉壁损伤的同时，带入病源微生物而形成的感染性动脉瘤。在感染性主动脉瘤的发病过程中，细菌入侵的途径主要为第2、3种原因。除了病菌毒力外，患者自身免疫系统功能低下也是发病过程中的重要因素之一。

感染性主动脉瘤有其特殊的影像学表现：瘤体形态多为囊状动脉瘤，多呈分叶状，通常会在主动脉瘤旁出现肿块、液性暗区等表现，如果出现邻近椎体的破坏、腰大肌脓肿或在主动脉瘤周围出现气体影像，均高度提示为感染性主动脉瘤。采用腔内覆膜支架治疗感染性主动脉瘤最大的优点是能够迅速控制出血，最大限度地减少手术创伤，迅速使患者摆脱生命危险，既使不能完全治愈疾病，也可为二次处理赢得时间。但并未真正去除感染病灶，使再感染问题尤为突出，为了防止再感染，常需要终身服用抗感染药物［3］。

去抗原处理的同种异体血管能够使具有免疫活性的细胞通过，进入血管周围组织，从而提高其抗感染能力。近年来在国外已广泛应用于临床，尤其是应用于人工移植物感染的替代血管，但在国内尚无此种商业化的血管可用于临床。

细菌培养最常见的致病菌有金黄色葡萄球菌（40%）、沙门菌（15%）、链球菌（8%）、大肠杆菌（7%），其它致病菌有表皮葡萄球菌、克雷伯杆菌属、流感嗜血杆菌和结核分枝杆菌［4］。IAA好发部位以肾下腹主动脉累及腹主动脉分叉最为常见，其次为降主动脉远端。沙门菌是感染性动脉瘤最常见的病原菌，约占所有病例的1/3［5］，这主要是由于沙门菌易感染受损组织，如粥样硬化的血管内皮等，从而导致动脉瘤的形成［6］，猪霍乱沙门菌占所有沙门菌动脉瘤病例的80%［7］。沙门氏菌可感染周围或内脏动脉，但腹主动脉是最常见感染位置。多数患者先有动脉粥样硬化性动脉瘤，随后出现感染。可能来源于胃肠道的短暂菌血症，导致已损伤的粥样硬化动脉内膜或已存在于动脉脚内的血栓细菌种植，随后动脉中层出现化脓伴弹性纤维破坏，使血管进一步扩张或破裂。对主动脉脚感染的发病机理另一解释是：首先，一个非感染性主动脉瘤对脊椎增加的压力或椎动脉局部闭塞导致腰椎损伤。然后，损伤的椎体可出现菌血症性播种，随后的椎骨骨髓炎导致主动脉感染。此外，一个渗漏性主动脉瘤可引起腹膜后血肿，如感染则形成脓肿，使主动脉遭受感染。最后，感染可由主动脉营养血管脓毒性栓子栓塞引起。

Walker（1972）［8］首先提出的炎性腹主动脉瘤（IAAA）概念，主要表现为动脉瘤壁的增厚及与周围组织的粘连。在腹主动脉瘤的病例中，IAAA的发病率约5%～10%。IAAA可能是一种全身性的反应，伴有血沉加快和慢性炎症标志物的出现。这些患者经常出现持续性腹痛，偶有肌肉疼痛和发热。IAAA必须和感染性的动脉瘤相区别，感染性的动脉瘤是在主动脉壁发生直接的细菌或真菌感染。炎性动脉瘤是弥散性、真正梭形的动脉瘤，同时动脉壁的前表面有白色的炎性斑块。在炎症反应过程中，约90%患者十二指肠受累，50%患者下腔静脉、左肾静脉受累，25%的患者输尿管受累。绝大多数输尿管受累的病例在IAAA手术后可自行缓解，不需特殊处理［5］。IAAA患者表现的腹部或背部疼痛、体重减轻及血沉加快被称之为IAAA的三联症。

外科手术治疗IAAA围手术期病死率较高，术后30d病死率在25%～36%，而腔内修复术后病死率则在10%～20%，一些医师主张行符合血流动力学的原位重建术，基本方法是切除感染的主动脉瘤并彻底清除其周围感染坏死组织，然后行人工血管原位重建，尽管许多文献报道其总体疗效优于腋股旁路术，但其术后人工血管感染导致的并发症病死率仍高达18.9%～23%。

通过该例腹主动脉夹层病例的治疗及最终死亡所引发的思考是：对于腹主动脉瘤，甚至主动脉瘤感染的诊断一旦成立，应尽早行手术治疗，最大限度清除感染，为后续治疗赢得机会；腔内修复术后发生感染并造成肠道内瘘的病死率较高，即使暂时止血挽救生命，但最终仍会发生胃肠道大出血造成死亡，对此类病例，目前医学仍无有效处理方法，急需此类疾病的治疗方法，挽救此类患者生命。

［1］ 杨冬,段志军．胸主动脉瘤致主动脉食管瘘一例．中华消化杂志,2007,27(9):632．

［2］ 张永杰,冯延昌,张小明．感染性腹主动脉瘤诊疗体会．中国实用外科杂志,2002,22(2):123．

［3］ 曾嵘,刘昌伟．感染性主动脉瘤．临床外科杂志,2008,16(11):785-786．

［4］ 周涛,王玉琦,符伟国,等．中国血管外科杂志(电子版),2009, 1(1):21-23．

［5］ Reddy DJ,Ernst CB．Infected aortic aneurysms: recognition and management．Semin Vasc Surg,1988,1(1): 74-81．

［6］ Parsons R,Gregory J,Palmer DL． Salmonella infections of the abdominal Aorta．Rev Infect Dis,1983,5(2): 227-231．

［7］ Chan P, Tsai CW,Huang JJ, et al． Salmonellosis and mycotic aneurysm of the aorta． a report of 10 case． J Infect,1995,30(2): 129-133．

［8］ Walker DI,Bloor K,Williams G,et al． Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta． Br J Surg,1972,59(8): 609．

215000 苏州大学附属第一医院

*通信作者