高压氧对重型颅脑损伤患者术后脑代谢和脑血流及颅内压的影响

王 晓，刘建红

临床医学

高压氧对重型颅脑损伤患者术后脑代谢和脑血流及颅内压的影响

王 晓，刘建红

目的研究高压氧对重型颅脑损伤患者脑代谢、脑血流及颅内压的影响。方法选取笔者所在医院救治的行血肿清除术+去骨瓣减压术的患者100例，随机分为对照组和高压氧治疗组，每组50例，所有患者均接受相同的常规治疗，高压氧治疗组在常规治疗的基础上给予高压氧治疗4个疗程，对照组除常规治疗外不接受其他治疗。分析统计两组患者在治疗1、3、5和10 d后脑血流动力学参数、颅内压及脑组织氧摄取率的变化，比较两组患者的总体有效率。结果两组患者在治疗1 d后脑血流参数（Vs、Vm、PI值）、颅内压及脑组织氧摄取率无明显差异（P＞0．05）；治疗3、5、10 d后，高压氧治疗组脑血流动力学参数（Vs、Vm）、脑组织氧摄取率明显高度对照组（P＜0．05），而PI值、颅内压明显低于对照组（P＜0．05）；高压氧治疗组的总体有效率为90．0%，明显高于对照组68．0%，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论高压氧治疗重型颅脑损伤患者，能够有效改善患者脑血流参数、降低颅内压、增加脑组织氧摄取率，提高治疗的总体有效率，值得推广。

高压氧；重型颅脑损伤；脑代谢；脑血流；颅内压

重型颅脑损伤 （severe traumatic brain injury，STBI）是由各种原因导致的昏迷超过6 h的头部外伤，目前主要的治疗方式为清除血肿，降低颅内压，防止继发性脑损伤［1］。目前临床上用于减少脑损伤的方式较多，高压氧治疗是其中最为有效的方式之一。该研究通过高压氧对急性重型颅脑损伤患者的治疗，来观察其临床治疗效果。现将治疗情况具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2012年1月—2014年12月于笔者所在医院救治的急性重型颅脑损伤共100例。其中男53例，女47例；年龄18～65岁，平均（38．5±3．2）岁。（1）纳入标准：①患者的格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）得分为3～8分，无其他危及生命的合并伤；②所有患者病情均暂不需要气管插管、气管切开及机械通气，但均有行开颅手术的指征；③CT等影像学检查提示无活动性出血，患者能够耐受高压氧治疗［2，3］。（2）排除标准：①不符合上述标准的患者；②伴有其他严重器官损伤或功能障碍者，例如：严重的心、脑、肝、肺、肾损伤或功能障碍；③研究过程中失访或资料不全者［4］。根据患者的入院顺序，随机将患者分为对照组和高压氧治疗组各50例。对照组男26例，女24例，平均年龄（39.2±3.4）岁，其中车祸伤45例，钝器击伤2例，高空坠落伤3例；脑CT显示脑挫裂伤合并脑内血肿4例，脑挫裂伤合并硬膜下血肿25例，脑挫裂伤合并硬膜外血肿14例，仅有硬膜下血肿者2例，仅有硬膜外血肿者2例，复合血肿3例。高压氧治疗组男27例，女23例，平均年龄（39.4±3.1）岁，其中车祸伤46例，钝器击伤2例，高空坠落伤2例；脑CT显示脑挫裂伤合并脑内血肿5例，脑挫裂伤合并硬膜下血肿24例，脑挫裂伤合并硬膜外血肿13例，仅有硬膜下血肿者3例，仅有硬膜外血肿者3例，复合血肿2例。两组患者在年龄、性别、伤型、CT表现上无显著性差异，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治疗方法两组患者入院后均接受相同的常规治疗，如降颅压、保护脑细胞、营养神经等，实施颅内血肿清除术及去骨瓣减压术。待患者病情稳定后，高压氧治疗组给予高压氧治疗。高压氧舱压力为0.2 Mpa，缓慢升高氧舱内压力20 min，高压氧治疗1 h，中间休息15 min，休息时吸入空气，治疗后缓慢降压，时间为20 min，治疗1次/d，疗程10 d，共4个疗程，疗程之间间隔3 d。对照组除采取常规治疗外，不接受其他治疗。

1.3 观察指标分别统计患者治疗1、3、5、10 d后两组患者大脑中动脉收缩期峰值流速（Vs）、平均血流速度（Vm）、搏动指数（pulsatility index，PI）及颅内压值。此外，在相对应的同一时间点采集动脉血及静脉血测血氧饱和度、血氧分压及血红蛋白，根据相对应的数据求得脑氧摄取率（参照FICK公式计算，具体详见对应参考文献）［5］。运用经颅多普勒血流分析仪探查大脑中动脉，并将探头置于硬膜外监测颅内压变化。

1.4 疗效评定全部疗程治疗结束后，对治疗效果进行评估。采用疾病评定量表（disability rating scale，DRS）进行评估，评分所获得分值越高，残疾越重，治疗效果越差。基本痊愈：患者残疾程度为0级，功能缺损评分降低≥90%，意识清楚，生活能够自理，具有与病前相当的工作能力；显效：患者残疾为1～3级，功能缺损评分降低45%～90%，意识清楚，生活基本自理，工作能力有一定下降；有效：患者残疾为4～6级，功能缺损评分降低18%～46%，意识清楚，仅部分生活能够自理，工作能力明显下降；无效：患者残疾程度7级以上，功能缺损评分降低＜17%，生活完全不能自理，病情无好转甚至恶化。用治疗效果有效以上的例数计算总有效率。

1.5统计学处理运用SPSS16.0软件进行数据处理，计量资料用（±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料以率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后不同时间点脑血流参数指标的比较两组患者在治疗1 d后脑血流参数差异无统计学意义（P＞0.05）；在治疗3、5、10 d后，高压氧治疗组Vs及Vm均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），而高压氧治疗组PI值低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗后不同时间点脑血流参数的比较

2.2 两组患者治疗后不同时间点颅内压的比较

两组患者在治疗1 d后颅内压差异不明显，无统计学意义（P＞0.05）；在治疗3、5、10 d后，高压氧治疗组颅内压明显低于对照组，差异有统计学意义（P< 0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗后不同时间点颅内压的比较

2.3 两组患者脑摄氧率的比较两组患者在治疗1 d后脑摄氧率无明显差异（P＞0.05）；在治疗3、5、10 d后，高压氧治疗组脑摄氧率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗后不同时间点脑摄氧率的比较

2.4 两组患者治疗疗效的比较对照组患者治疗后基本痊愈10例（20.0%），显效14例（28.0%），有效10例（20.0%），无效16例（32.0%），总有效率为68.0%；高压氧治疗组患者治疗后基本痊愈18例（36.0%），显效15例（30.0%），有效12例（24.0%），无效5例（10.0%）。两组患者治疗后总有效率相比，高压氧组总有效率明显高于对照组（P<0.05），差异有统计学意义。见表4。

表4 两组患者治疗疗效比较

3 讨论

重型颅脑损伤常伴随颅内血肿和脑挫裂伤，颅内血肿占位既能压迫脑组织，减少颅内空间，又能导致受压脑组织缺血缺氧，最终的结果均是引起脑细胞的严重缺血缺氧、细胞水肿及颅内压升高［6］。病灶区域缺血缺氧会引起脑血管的继发性扩张，灌注增加，加重脑缺氧及脑水肿；同时，缺氧损伤导致大量二氧化碳潴留，乳酸及氧化物堆积，使血脑屏障通透性增加，形成水肿-缺氧-水肿的恶性循环［7］。在此过程中，脑组织损害渐进性加重，白细胞开始黏附，释放细胞因子、蛋白酶及氧自由基等，最终使得脑组织坏死，血管收缩［8］。因此，重型颅脑损伤最主要的治疗原则就是及时解除占位，降颅压，阻断恶性循环及脑组织的渐进性损伤。

高压氧治疗的主要原理就是利用高于大气压的氧分压，迅速提升脑组织的氧分压，改善损伤脑组织的血流和氧供，控制缺血脑组织的坏死范围。除此之外，脑的血流参数、颅内压、脑摄氧率也能得到有效的改善。在本研究中，两组患者在治疗1 d后脑血流参数差异无统计学意义；在治疗3、5、10 d后，高压氧治疗组Vs及Vm均高于对照组，而高压氧治疗组PI值低于对照组。说明高压氧治疗后能够有效改善患者的脑血流动力学参数，为患者神经功能恢复创造条件。此外，在治疗3、5、10 d后，高压氧治疗组颅内压明显低于对照组，而脑组织氧摄取率明显高于对照组，提示高压氧治疗后能够有效降低重型颅脑损伤患者颅内压，改善脑组织代谢状态，最终改变患者的预后。本组实验中高压氧治疗组的总有效率为90.0%，明显高于对照组68.0%，有效地支持了这一观点。这些保护效果均与高压氧的作用机制密切相关。高压氧可降低重型颅脑损伤后中枢神经系统的炎症反应及基质金属蛋白酶（MMP-9）的表达，使脑组织继发性损害减少，尽量保存神经功能［8］。另外，高压氧还能降低缺氧后引起的缺氧诱导因子（HIF-1d）及其对于靶基因的表达，减少血脑屏障的损害，减轻脑水肿，保护脑组织。此外，高压氧对脑血流动力学也存在影响，相关研究显示，在0.25 MPa的舱压下，脑皮质血流量减少25%，颅内压在数秒钟内可下降40%～50%，椎动脉血流量增加18%，对网状系统功能的改善也有影响［9］。本研究的舱压为0.2 MPa，在治疗第三、五、十天时，高压氧治疗组Vs及Vm均高于对照组，而PI值低于对照组，说明高压氧对脑血流的影响也是重要的保护机制之一。同时，其他的相关研究也显示，高压氧治疗时浓度梯度的改变有利于创伤灶胶原基质的形成及微血管的生成，还能改善微循环，加速氧自由基清除、抑制神经细胞的凋亡，减少脑组织的损害，增强抗氧化能力及脑组织的可塑性［10，11］。

综上所述，高压氧用于重型颅脑损伤患者的治疗，能够有效改善患者脑血流参数、降低颅内压、增加脑组织氧摄取率，提高治疗的总体有效率，值得推广。

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［2015-10-12收稿，2015-11-10修回］

［本文编辑：董冰媛］

The effectsofhyperbaric oxygen therapy on postoperative brain metabolism，brain blood and intracranial pressure of patients with severe traumatic brain injury

WANG Xiao①，LIU Jian－hong．①

Neuro－surgical Dept．of No．89 Hospital of Chinese PLA，Weifang，Shandong 261021，China

ObjectiveTo evaluate the effects of hyperbaric oxygen therapy on brain metabolism，brain blood and intracranial pressure of patients with severe traumatic brain injury．MethodsThe 100 patients with this disease received the surgery for hematoma elimination and decompressive craniectomy in author＇s hospital were randomly divided into two groups：the controlled group and trial group，for each，50 cases．All patients of both groups received the same basic treatment，hematoma elimination and decompressive craniectomy，based on which trial group got additional hyperbaric oxygen therapy．The indexes of brain metabolism，brain blood and intracranial pressure of patients were collected and analyzed at 1 d，3 d，5 d，10 d after above treatment．ResultsAt 1 d，the indexes of brain metabolism，brain blood（Vs，Vm，PI）and intracranial pressure showed no differences between the two groups（P＞0．05），but there exists significant differences of the indexes of brain metabolism，brain blood（Vs，Vm）and intracranial pressure at 3 d，5 d，10 d（P＜0．05）．The total effective rate of the group received hyperbaric oxygen therapy was higher than that in the control group（P＜0．05）．ConclusionHyperbaric oxygen therapy as the additional treatment is effective in the improvement of brain metabolism，brain blood and intracranial pressure，and with increasing the total therapeutic rate in patients with severe traumatic brain injury．

Hyperbaric oxygen therapy；Severe traumatic brain injury；Brain metabolism；Brain blood；Intracranial pressure

R651．1：R459．6

A

10．14172/j．issn1671－4008．2016．04．004

261021山东潍坊，解放军89医院神经外科（王晓）；潍坊军分区第四干休所（刘建红）