术后肠麻痹发生机制和治疗的研究进展

安丽娅，孙大力，徐鹏远



·新进展·

术后肠麻痹发生机制和治疗的研究进展

安丽娅，孙大力，徐鹏远

650000云南省昆明市，昆明医科大学第二附属医院胃肠外科二病区

【摘要】术后肠麻痹(POI)几乎发生于所有腹部手术之后，患者主要表现为恶心、呕吐、腹胀和排气、排便延迟,是术后肠道协调运动的暂时中断。本文介绍了POI的发生机制及治疗措施，指出POI患者在术后机体高分解代谢的情况下不能获得足量有效的营养，从而导致肠屏障受损，细菌内毒素移位，引起全身炎性反应综合征甚至多器官功能衰竭，最终导致患者术后感染并发症发生率增加、住院时间延长、住院费用增加、生活质量下降。但目前尚无避免POI的方法，所以术后如何改善患者已发生的POI，值得临床关注。

【关键词】消化系统外科手术；术后肠麻痹，治疗

安丽娅，孙大力，徐鹏远.术后肠麻痹发生机制和治疗的研究进展[J].中国全科医学，2016，19(18)：2223-2227.[www.chinagp.net]

An LY，Sun DL,Xu PY.Progress in the research of pathogenetic mechanism and treatment of postoperative ileus[J].Chinese General Practice，2016，19(18)：2223-2227.

术后肠麻痹(postoperative ileus，POI)是一种短暂的胃肠功能障碍，几乎发生在所有腹部手术之后[1]。POI不仅单纯表现为腹痛、腹胀，恶心、厌食，排气、排便延迟[2-4]，还使机体营养不足、肠屏障受损、细菌内毒素移位、全身炎性反应加重，甚至引起肠源性感染及多器官功能衰竭，最终导致患者术后感染并发症发生率增加、住院时间延长、住院费用增加、生活质量下降[3]。研究显示，美国行开腹手术的患者中POI持续时间超过5 d 的占40%，每年用于防治POI 的花费总额为7.5亿美元[4]。所以，临床对POI发生机制、减少与POI有关的危险因素、缩短住院时间等的关注有所增加，对POI发生机制和治疗方式的研究也屡见报道。本文就腹部POI的发生机制及其术后改善、治疗措施进行综述。

1POI的发生机制

POI的发生机制目前尚未完全阐明，现有的研究认为主要与以下因素有关：神经调节，炎性递质，胃肠激素，麻醉和镇静药物[5]。麻醉和手术可以通过影响以上因素或更多机制而对术后胃肠功能产生较大的影响。外科操作导致的神经机制及炎性机制，是引起POI的主要原因[6]。

1.1神经调节控制胃肠运动的神经主要包括副交感神经、交感神经和肠内神经。副交感神经通过诱导肠肌间神经丛释放乙酰胆碱(Ach)刺激肠运动。交感神经直接作用于平滑肌细胞上的α受体和β受体起抑制作用；同时抑制肌间神经丛兴奋和Ach的释放,这是抑制术后肠运动的重要生理机制之一[7]。肠内神经系统包括肌间神经丛和黏膜下神经丛，其主要支配平滑肌细胞，参与对消化道运动的控制[8]。开腹过程中，体表神经刺激传入脊髓，脊髓传入纤维激活椎前交感神经元，抑制整个胃肠活动。操作肠道可激活脑干通路，引起交感节前神经元释放去甲肾上腺素增加；迷走神经运动核也被激活，形成对一氧化氮神经元和血管活性肽神经元的突触抑制[9]。手术应激使交感神经过度兴奋，对术后胃肠功能障碍的发生也起重要作用。Mueller等[10]采用多元肠传入神经记录仪研究近端空肠肠系膜神经丛在受到不同刺激时电信号的变化，发现POI时肠系膜传入神经敏感性明显提高，认为至少主要有两种机制：(1)手术过程中牵拉机械刺激了肠内神经；(2)肠内传入神经对炎性递质的高敏感性。然而在临床上，术后小肠蠕动恢复的时间为12～24 h，胃是24～48 h，结肠是3～5 d[11]。但显然还有其他因素和机制参与了POI的发生和发展，因为神经机制控制的过程比较短暂，并不能完全解释术后3～5 d的肠麻痹过程。

1.2炎性递质、胃肠激素研究发现，炎性因子在POI的发生中也起重要作用[12]。可能机制是：(1)手术操作引起的组织创伤使机体释放大量细胞因子和炎性递质，造成肠壁水肿，直接影响了胃肠蠕动[13]；(2)组织创伤和机体免疫水平的变化使胃肠肌层白细胞被激活，其中大量巨噬细胞可释放如一氧化氮等的活性物质，通过环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)生成白介素6、氧自由基等前炎性细胞因子，抑制神经通路；(3)炎性因子的大量释放使肠屏障受损，导致细菌和内毒素移位加重全身炎性反应，从而影响术后胃肠功能的恢复[13]。Schwarz 等[14]发现，对实验鼠行开腹和肠道操作后，实验鼠腹腔和血液循环中COX-2水平均升高，引起肠道环形肌收缩力下降。研究显示，P物质同样有抑制肠道蠕动的作用，外周注射血管活性肠肽、P物质和一氧化氮这3 种化合物的抑制剂可以改善实验动物术后胃肠的蠕动能力[15]。

研究显示，促胃动素、降钙素基因相关肽等多种胃肠激素调节胃肠功能，但其在术后是如何发挥作用及其相互间的作用及机制仍不清楚[5]。胃肠激素主要由散在分布于胃肠黏膜中的内分泌细胞分泌，有的还存在于支配消化器官的神经末梢，以神经递质的方式发挥作用，因而又称胃肠肽。释放胃肠肽的神经即为肽能神经，肽能神经的上一级神经元的神经递质可以是胆碱能神经递质、肾上腺素能或其他神经递质，这就使自主神经系统与胃肠肽的释放建立起密切的联系，即自主神经系统的兴奋或抑制可调节胃肠肽的释放[16]。所以手术对自主神经的作用可能间接影响了胃肠激素的释放，从而对胃肠运动、分泌、吸收、营养以及胃肠血液循环进行调节[17]。因此，也有研究通过调节这些激素以改善POI，但结果不理想[18]。

腹部手术后各种炎性因子、神经递质和胃肠激素水平均会变化，从而对胃肠功能产生影响；作用机制复杂且尚未完全清楚，只有充分了解其之间的关系及相互作用后，才有可能制定出有效改善POI的方法。

1.3麻醉和镇痛药物麻醉和镇痛药物可通过神经系统对肠道功能发挥不同程度的抑制作用。如静脉使用阿片类药物可引起不同不良反应：(1)恶心、呕吐：阿片类药物可直接刺激延脑催吐化学感应区引起恶心、呕吐，并通过刺激前庭使之加重。(2)阿片类诱导的肠功能不全(opioid—induced bowel dysfunction，OIBD)：OIBD症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹胀、便秘和胃食管反流增加，是应用阿片类药物最常见的不良反应之一，但其机制尚未完全明确。(3)POI：阿片类药物本身有抑制肠运动的作用，作为术后镇痛药可延迟POI恢复，其严重程度与药物种类、给药途径和药物剂量有关[5]。阿托品、恩氟烷等麻醉剂可延迟胃排空，增加患者术后恶心、呕吐的发生率[19]。研究发现，结肠切除术后吗啡的用量与肠鸣音恢复时间及首次肠道排气、排便时间显著相关，用量越大，术后肠道功能恢复时间越长[20]。

2POI的治疗措施

POI的发生发展是多种因素共同作用的结果，各种因素间相互联系、互相影响，有效地恢复这些调控机制，可改善POI的严重程度及缩短其时间[21]。尽管有学者对POI的防治进行了研究和应用，但多为单一因素的研究，临床疗效甚微[22]。因此，笔者提出胃肠快速康复的理念，针对POI的发生机制，通过刺激大脑、神经、内分泌、吞咽、胃肠反射及营养素对胃肠的作用等系列组合手段，促进术后肠道功能快速恢复。

2.1视觉、嗅觉、听觉及吞咽反射对胃肠的作用进食动作可引起条件反射性和非条件反射性两种胃液分泌。前者由和食物有关的形象、气味和声音等刺激了视、嗅、听等感受器引起；后者则由咀嚼和吞咽动作刺激口腔和咽喉等化学和机械感受器引起[23]。这些反射的传入途径与进食引起唾液分泌的传入途径相同，反射中枢包括延髓、下丘脑、边缘和大脑皮质等，传出途径均为迷走神经[24-25]。所以，笔者定时给术后患者播放与食物相关的视频、病床周围摆放有香味的食物、参与陪护人员进餐过程，从视觉、嗅觉、听觉刺激大脑皮质，通过条件反射，引起迷走神经兴奋，从而引起消化道尤其是胃肠的兴奋，促进消化液的分泌和胃肠的蠕动，促进患者术后胃肠功能的快速恢复[26]。

2.2假食假食对人的胃肠蠕动有一定的刺激作用。Short等[26]研究报道，患者通过咀嚼活动后通气和排便时间均提早，指出咀嚼活动类似于假饲法刺激胃肠活动。咀嚼口香糖作为一种假食，模拟食物摄入直接刺激十二指肠、胃和直肠运动，可以刺激摄食。咀嚼通过刺激神经中枢和迷走神经，使胃酸、胃蛋白酶原、胃泌素、胃动素等胃肠激素的分泌增加；使乙酰胆碱递质释放增加，与炎性细胞上的烟碱受体结合，从而减少促炎因子的释放，缩短肠麻痹的时间[8]。无糖口香糖含有的木糖醇具有影响胃肠动力和渗透性轻泻剂的作用，这也可能是咀嚼口香糖促进肠麻痹恢复的原因[27]。已有相关试验证实，咀嚼口香糖能有效改善腹部手术后胃肠功能。Bahena-Aponte 等[28]的研究纳入了32 例左半结肠切除术患者，试验组麻醉清醒后开始咀嚼口香糖(3 次/d，每次持续30 min直至排气)，结果显示，试验组术后首次排便时间提早，表明术后咀嚼口香糖对胃肠功能恢复的有效性。Lim等[29]研究发现，结肠切除术后患者咀嚼口香糖不增加并发症发生率，证明了其应用的安全性。咀嚼口香糖可以促进POI的恢复，不增加术后并发症的发生率，且具有简便、经济、安全、患者依从性高等优势，应该纳入腹部手术的术后治疗方案。

2.3早期口服进食进食过程可刺激消化液头期分泌，并促进胃肠蠕动恢复。一方面，口服进食后食物对咽、食管和胃的机械刺激兴奋迷走神经，引起胃肠运动加强，刺激胃肠激素释放，通过体液因素增强小肠蠕动，从而促进胃肠功能恢复[30]。另一方面，口服进食过程包含了视觉、嗅觉、味觉对大脑皮质的刺激，引起条件反射从而导致胃肠兴奋。有研究表明，早期肠内进食可缩短住院时间、减少腹胀和腹腔感染等并发症，不增加吻合口瘘的发生率[31]。Jeong等[32]的对照研究中，包括170例胃癌手术患者，早期口服进食组在术后第1天开始口服进食(先口服水，无腹部不适后午餐开始给予米粥，6次/d)，对照组于术后禁食2～3 d后开始口服进食，结果发现胃癌术后第1天开始口服进食是安全可行的。Hosseini 等[33]对52例上消化道术后患者进行随机对照研究，发现早期口服进食相比传统通气后进食能促进术后胃肠蠕动，缩短住院时间。另外，创伤和饥饿均可导致胃肠黏膜损害、细菌和内毒素移位,引起肠源性感染。早期进食后食物刺激对保护肠黏膜的完整性具有重要意义[34]。所以对胃癌术后的患者，早期口服进食并不仅仅是为了供能，而是促进胃肠功能的快速恢复。

2.4早期肠内营养随着对营养支持的深入研究，术后营养支持方式已从单纯肠外营养过渡到肠内营养[35]。单纯肠外营养无法调动体内多种代谢相关激素，早期肠内营养可完全模仿体内营养代谢过程，增加消化道重要器官血流量，有利于生理性胃肠激素分泌及功能恢复、提高全身免疫力，从而影响机体的营养代谢[36]。早期肠内营养还能保护肠黏膜屏障，防止细菌内毒素移位导致的肠源性感染，避免肠功能衰竭的发生。研究发现，腹部手术2 h后小肠蠕动已恢复[37]，为早期肠内营养提供了理论依据。Chen等[38]对72例诊断为胃癌行全胃切除术的患者进行随机对照研究，发现与全肠外营养比较，早期肠内营养患者住院时间、并发症发生率和住院费用明显降低。Boelens等[39]对123例直肠大手术患者进行随机对照研究，发现术后早期肠内营养可减少术后吻合口瘘的发生率、明显缩短首次排便时间和住院时间。大量实验证明，“胃肠休息”并不能降低术后并发症的发生率，早期肠内营养却有利于胃肠功能的快速恢复。

2.5减少手术创伤及炎性反应根据POI的发生机制，减少应激和炎性反应的技术可以减轻POI，如手术中轻柔处理组织和微创手术。Leung 等[40]研究发现，与开腹手术后患者比较，腹腔镜术后患者体内炎性因子水平较低。另外，腹部大手术后患者，予适当抗感染、改善微循环的药物，能减少炎性因子对胃肠的刺激，从而缩短POI时间[18]。研究表明，腹部手术后使用抗感染药物如痛力克(ketomlac)可减轻POI，但因是止痛作用还是抗感染作用对术后胃肠功能的恢复发挥了效应尚未完全明确[41]。

2.6术后镇痛及减少阿片类药物应用良好的术后镇痛能缓解患者的痛苦，阻断不良应激。但术后镇痛的不良反应也较多，如阿片类药物对胃肠功能的影响。联合应用镇痛药物能改善镇痛效果，如非甾体抗炎药(NSAID)和阿片类药物联合应用可弥补单用NSAID镇痛不足的缺点，又可减少阿片类药物的用量，避免了阿片类药物用量增加所致的POI。硬膜外镇痛液中加用适量局部麻醉药物可阻断术后有害刺激向中枢传导，减少术后应激反应；同时交感神经阻滞使迷走神经兴奋性相对增加，导致胃肠血流量增加和胃肠蠕动恢复[42]。目前，对术后镇痛引起胃肠功能紊乱的研究很多，为了尽可能减轻患者术后疼痛及其对胃肠功能的影响，出现了多种镇痛方案。虽取得较大进展，却不能完全避免对胃肠功能的影响。

2.7其他方法

2.7.1早期拔除胃管手术常规放置胃管，目的是观察病情转归、减轻术后患者的腹胀、降低吻合口张力、减少并发症的发生。研究显示，择期剖腹手术后没有必要常规放置胃管，胃肠减压并不能有效抽出消化液而降低胃肠压力，还可引起患者口渴口干、咽喉疼痛，限制患者术后下床活动，阻碍患者咳嗽咳痰，延迟患者心理状态恢复和口服进食时间[43]。一项回顾性研究分析了142例胃癌患者术后的首次通气时间、正常饮食时间、住院时间和术后并发症，发现全胃切除术后48 h内移除鼻胃管是安全可行的，且有预防术后肺炎的潜在益处[44]。可见，腹部择期手术不常规放置胃管或术后早期拔除胃管不仅不增加术后并发症的发生率，且有利于患者的胃肠功能恢复。

2.7.2早期下床活动由于组织创伤、炎性刺激、胃肠功能减弱等原因，术后大部分患者食欲不振、精神呆滞、依赖性较强、且不愿下地活动。术后长期卧床诱发静脉血栓和栓塞、增加肺部感染发生率、不利于胃肠功能的恢复。术后早期下床活动可促进胃肠功能恢复、促进全身血液循环、防止精神抑郁，对缩短术后恢复期具有重要意义[45]。目前，国内外对早期下床活动尚无统一规范的定义。Powers[46]将其定义为：术后第1天从床上坐起、站立、行走、入座；Ramifrez等[47]将早期下床活动定义为：手术后第1天离床活动，并且至少入座休息6 h。Bergman等[48]在其研究中指出，早期下床活动所决定的高质量护理可以明显减少患者术后并发症。患者术后早期活动，有利于促进合成代谢，不仅可以促进胃肠功能的恢复，还可以减少术后并发症，故应该规范术后治疗方案。

POI的恢复时间直接影响患者的临床结局和住院费用，任何单一药物或治疗措施均不能起到显著的预防和治疗作用[49]。POI发生发展是多种因素作用的结果，因此提倡综合治疗方法。在快速康复外科(FTS)理念的影响下，FTS各种POI防治措施被应用于临床，比如嚼口香糖、早期口服进食、早期肠内营养、早期下床活动、早期拔除胃管等，均能获得一定疗效，但却缺乏针对POI的发生机制的完整的、系统的治疗方案，该领域的研究尚待进一步的临床观察和总结。

作者贡献：安丽娅、孙大力负责文章撰写和资料收集，徐鹏远负责文章的质量控制和审校。

本文无利益冲突。

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(本文编辑：李婷婷)

Progress in the Research of Pathogenetic Mechanism and Treatment of Postoperative Ileus

ANLi-ya，SUNDa-li,XUPeng-yuan.

GastrointestinalSurgeryDept.2,theSecondAffiliatedHospitalofKunmingMedicalUniversity,Kunming650000,China

【Abstract】Postoperative ileus occurs after almost all abdominal operations,and patients mainly present nausea,vomiting,abdominal distension and delay of exhaust and defecation.It is a temporary interruption of postoperative bowel movement.The study introduced the pathogenetic mechanism and treatment measures of POI.POI patients can not acquire adequate and effective nutrition in the condition of high catabolism after surgery,which damages intestinal barrier,bacteria-endotoxin translocation,systemic inflammatory response syndrome and even multiple organ failure.These factors lead to higher incidence of postoperative infectious complications,prolonged hospital stay,increase costs and decrease quality of life.But there is still no possible way to avoid the occurrence of postoperative ileus,so how to improve postoperative ileus is worth clinical concern.

【Key words】Digestive system surgical procedures ；Postoperative ileus；Therapy

通信作者：徐鹏远，650000云南省昆明市，昆明医科大学第二附属医院胃肠外科二病区；E-mail：Pyxu778@sina.com

【中图分类号】R 656

【文献标识码】A

doi：10.3969/j.issn.1007-9572.2016.18.023

(收稿日期：2015-10-29；修回日期：2016-02-26)