脊髓损伤患者营养代谢状况的研究进展①

胡志伟，陈亚平

脊髓损伤患者营养代谢状况的研究进展①

胡志伟，陈亚平

脊髓损伤是常见的创伤性疾病，可导致各种营养代谢异常，出现营养不良和营养过剩。本文主要阐述脊髓损伤后患者营养代谢评定方法、营养代谢的变化并分析潜在的原因。脊髓损伤后成人营养不良的评估量表主要有脊髓损伤营养筛查量表、营养不良通用筛查问卷。儿童营养不良的评定使用儿童营养不良筛查量表。营养过剩的评定常用体质量指数、腹围及双能X线。脊髓损伤后，患者总热量摄入增加，糖代谢紊乱，脂肪、蛋白质代谢紊乱，代谢综合征发生率、冠心病风险增加，骨代谢异常。医务人员应参与患者营养管理，提供个性化膳食方案，使患者营养均衡。常规对脊髓损伤患者进行营养代谢筛查、评定，建立营养支持团队。

脊髓损伤；营养代谢；能量平衡；评定；综述

[本文著录格式]胡志伟，陈亚平.脊髓损伤患者营养代谢状况的研究进展[J].中国康复理论与实践,2016,22(12):1408-1411.

CITED AS:Hu ZW,Chen YP.Advance in nutritionmetabolism of patientsw ith spinal cord injury(review)[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2016,22(12):1408-1411.

脊髓损伤是常见的创伤性疾病，其发病率近年呈增高趋势。全球脊髓损伤年发病率约(15～40)/100万[1]，2002年北京巿脊髓损伤的年发病率大约为60/100万，相较于1986年上升近10倍[2]。脊髓损伤除造成患者肢体感觉和运动功能障碍外，常常并发各种营养代谢异常，对患者的生活质量造成严重的影响。

为了维持健康的体质量，人体必须保持能量平衡，即能量摄入等于能量消耗。每天总的能量消耗主要由三个方面决定：静息代谢率、体力活动和食物的热效应。这些因素会在脊髓损伤后发生改变，出现能量失衡。首先，脊髓损伤慢性期患者的静息代谢率比非脊髓损伤人群低14%～27%，这主要是由于非脂质减少和交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)活性减低所致。此外，脊髓损伤患者能量消耗降低，也与低体力活动水平、食物热效应减低有关[3]。本文旨在阐述脊髓损伤后患者营养代谢评定方法、营养代谢的变化并分析潜在的原因。

1 脊髓损伤后营养代谢状况评定

1.1 成人营养不良的评估

临床工作中对脊髓损伤患者营养代谢的变化应高度重视。所有脊髓损伤患者均应进行营养代谢评估、筛查。

脊髓损伤营养筛查量表(Spinal Nutrition Screening Tool, SNST)是专门为脊髓损伤患者制定的疾病特异性营养筛查量表。其内容包括体质量变化史、年龄、损伤平面、其他疾病情况、皮肤情况、饮食、食欲、进食能力，对这些项目分别进行评分后计算总分。根据总分将营养不良的危险程度分为低危、中危和高危。使用SNST对150例患者进行调查，发现44.6%的患者为营养不良或处于营养不良的风险之中；这些患者的住院时间显著增加，伤后1年的死亡率增加[4]。

另一项可用于脊髓损伤患者的营养筛查问卷为营养不良通用筛查问卷(Malnutrition Universal Screening Tool,MUST)。在英国进行MUST评估的多中心研究中，住院期间150例脊髓损伤患者中44.3%存在营养不良风险，其中21.4%为高风险。营养不良最高风险组为重症监护病房、机械辅助通气和营养支持的患者。高位颈髓损伤患者较低位损伤患者营养不良更常见(60.7%vs.34.5%)[5]。

两个评估量表的信效度研究显示，SNST组内信度κ为0.64，95%可信区间(confidence interval,CI)为0.486～0.802，组间信度κ为0.5，95%CI为0.2～0.8。SNST与MUST一致性好(κ:0.723,95%CI:0.607～0.839)，但SNST比MUST灵敏度(85.7%vs.80.4%)、阴性预测值(92%vs.89.2%)更高。与营养师评估结果相比，SNST的特异性低(76.1%vs.80.4%)。二者一致性与MUST和营养师评估一致性相似(κ:0.57 vs.0.58)[6]。

1.2 儿童营养不良的评估

由于儿童的营养需求与成年人不同，因此在脊髓损伤患儿中需要使用儿童营养不良筛查量表(Screening Tool for the AssessmentofMalnutrition in Paediatrics,STAMP)进行评定。Wong等使用STAMP评定51例脊髓损伤患儿，营养不良患病率为58.8%。STAMP与营养师评估结果中度一致(κ:0.507)[7]；与儿童Yorkhill营养不良评分结果同样一致(κ:0.314)；组间信度κ为0.752，组内信度κ为0.635。将营养师评估结果作为标准，其灵敏度为83.3%，特异性为66.7%，总体一致率为76.5%。

1.3 营养过剩的评估

脊髓损伤后的营养代谢变化不但可表现为营养不良，亦可以出现营养过剩。前述的英国多中心研究中，尽管有44.3%患者存在营养不良的风险，然而45%同期住院的患者表现为营养过剩状态，即体质量指数(body mass index,BMI)≥25 kg/m2[5]。Gupta等的研究中，脊髓损伤患者超重和肥胖的发生率分别为65.8%、29.9%[8]。另一项研究同样表明尽管有47.1%的患儿出现营养不良，但是BM I超过91百分位(提示超重)的患儿亦高达41.1%，超过98百分位(提示肥胖)的患儿为25.5%[9]。这表明营养不良和营养过剩(超重或肥胖)在脊髓损伤患儿中均较常见。

BM I是一项评价肥胖的简单指标，并且在脊髓损伤患者中是一项敏感的指标。但是，标准的BM I临界值低估了脊髓损伤患者中肥胖人数的比例。Laughton等建议将脊髓损伤慢性期和BMI值＞22 kg/m2作为患者存在肥胖和肥胖相关的冠心病的高危因素[10]。Yarar-Fisher等指出，对于四肢瘫患者和截瘫患者，定义肥胖的BM I临界值应比正常人更低，分别为21 kg/m2、28 kg/m2[11]。研究证明脊髓损伤患者腹部肥胖的风险更高[12]。除BMI临界值外，Ravensbergen等也报道将腹围(waist circum ference,WC)用于脊髓损伤患者，作为更实用性的评估指标，鉴别心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)风险的最佳临界值为WC≥94 cm[13]。

1.4 其他评估指标

双能X线(Dualenergy X-ray absorptiometry,DEXA)可用于评估骨矿物质含量、瘦组织量、脂肪组织量和体脂百分比。DEXA显示外表不肥胖的截瘫患者中，脂肪含量仍显著增加。因此，DEXA可以作为检测脊髓损伤患者身体成分变化简单且实用的方法[14]。

2 脊髓损伤后营养代谢的变化

2.1 总热量摄入情况

Pellicane等发现脊髓损伤患者的总热量摄入显著增加[15]。年龄、性别和体质量在热量与蛋白摄入中起重要的预测作用。健康个体各营养素中，水占57%～62%，矿物质占5%～6%，脂肪占16%～25%，蛋白质占13%～16%，碳水化合物＜1%。而Sabour等研究的162例脊髓损伤患者中(男性131例，女性31例，截瘫患者68例，四肢瘫患者94例)，根据营养素来源，男性和女性总的能量摄入百分比分别为：碳水化合物53%和52%，脂肪37%和39%，蛋白质10%和11%[16]。碳水化合物、脂肪摄入较正常人群明显增加。

2.2 糖代谢紊乱

一项前瞻性对照研究报道，与非脊髓损伤患者相比，脊髓损伤患者的葡萄糖摄入较高，腿部的瘦组织量仅为非脊髓损伤患者的2/3。四肢瘫患者的糖代谢变化更快[17]。神经损伤平面和严重程度对糖耐量有重要影响。神经损伤最重的患者，糖耐量最差，且胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)最高。此外，脊髓损伤男性患者比女性患者的IR更高[17]。Bluvshtein等发现，四肢瘫患者的餐后胰岛素水平随着心率变异性增加而增加，而截瘫患者中却没有发现这种情况[18]。推测IR与SNS的活性有关，中胸段(T4)以下的脊髓参与葡萄糖和胰岛素水平的调节。Karlsson进一步确定脊髓损伤患者周围SNS的激活可能代偿中枢SNS活性，可能有助于维持脂解作用和产生胰岛素。脊髓损伤患者中出现的IR和高胰岛素血症、糖耐量异常，使其CVD和肥胖的风险增加[19]。

2.3 脂肪、蛋白质代谢紊乱

通常的体脂临床评估，如体质量和BM I，低估了脊髓损伤患者肥胖的程度。脊髓损伤患者的脂代谢异常在损伤早期就会出现，并且随着时间进展而加重。脊髓损伤患者加速发生冠心病的机制部分可能的解释也是基于脂蛋白分布。与健康对照组相比，脊髓损伤患者总胆固醇(total cholesterol,TC)降低[20]。Bauman等研究了脊髓损伤患者血脂情况，发现四肢瘫患者的高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)低于截瘫患者[21]。HDL-C＜35mg/dL是冠心病的独立危险因素，截瘫患者HDL-C＜35mg/dL的百分比(38%)高于四肢瘫患者(21%)。此外，研究还指出，神经损伤越重，HDL-C水平越低。功能水平较高的患者血脂水平更佳[22]。因此，提高功能水平可能改善血脂情况。与完全性脊髓损伤患者相比，不完全性损伤患者消耗的单不饱和脂肪酸比增加(P=0.03)；与无风险组患者相比，存在营养不良风险患者的总蛋白、白蛋白、血红蛋白、肌酐和血清镁浓度均显著降低，并且BM I更低，食欲更差[5]。越年轻(P=0.002)、男性(P=0.037)患者蛋白摄入越高，而卧床时间、种族与其无明显相关性；四肢瘫与截瘫患者间平均蛋白摄入无显著性差异[15]。Frankenfield认为蛋白摄入超过2.0 g/kg可增加体内蛋白绝对合成率，成功维持氮平衡，有利于生存[23]。

2.4 代谢综合征与冠心病风险

代谢综合征定义为存在以下3项及以上。①中心性肥胖：华人男性WC＞90 cm，华人女性WC＞80 cm。②三酰甘油＞1.70mmol/L。③高密度脂蛋白(HDL-C)：男性＜1.0mmol/L，女性＜1.3mmol/L。④血压：收缩压≥130mmHg，或舒张压≥85mmHg。⑤空腹血糖≥5.6mmol/L。然而，此代谢综合征的定义低估了脊髓损伤患者实际的冠心病风险。Finnie等指出根据不同的标准，脊髓损伤患者代谢综合征的发生率为3.6%～19.3%；而Fram ingham风险值仅显示，3.1%脊髓损伤患者10年冠心病风险高[24]。因此根据目前的医疗标准，应对脊髓损伤患者冠心病危险因素进行筛查，并给予积极的治疗。

2.5 维生素D缺乏与骨质疏松、异位骨化

维生素D对肌肉和骨骼健康起重要作用。脊髓损伤后会发生骨代谢异常，其中维生素D的缺乏可能在脊髓损伤后的骨质疏松中起重要作用[25]。由于多种因素，包括晒太阳减少、营养摄入不足和药物的副作用等，脊髓损伤患者维生素D缺乏的发生率增加。脊髓损伤患者经常使用营养补充剂，最常使用的为复合维生素、维生素B和维生素D，特别是老年患者和营养状态差的患者[26]。

Hummel等对造成脊髓损伤慢性期患者维生素D不足的因素进行分析，发现相关因素包括缺乏钙剂补充、缺乏维生素D补充、年龄小和未使用双磷酸盐。25-羟维生素D水平和甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)之间呈显著负相关，PTH和Ⅰ型胶原C端肽(collagen type I C-term inal telopeptide, CTX-Ⅰ)之间呈显著正相关[27]。Gaspar等对男性完全性截瘫患者的生殖腺轴激素、维生素D水平和骨标志物进行研究，发现脊髓损伤患者下肢骨密度降低；伤后病程越长，CTX-Ⅰ越低[28]。尽管男性脊髓损伤患者睾酮水平亦降低，但是与低骨密度无相关性。正常对照组人群中25-羟维生素D水平与睾酮水平和腰椎骨密度呈正相关，但是在脊髓损伤患者中未发现这一关联。

骨质疏松症是脊髓损伤常见的并发症，低25-羟维生素D水平可能是造成脊髓损伤患者骨质量下降和骨折风险增加的重要危险因素。脊髓损伤急性期即开始出现损伤平面以下的骨丢失，运动完全性损伤患者骨丢失更明显，在某些部位可以高达每周丢失全身骨量的1%[29]。有研究表明，尽管骨丢失在伤后2年比脊髓损伤急性期减少，但是骨吸收速率仍高于骨形成速度[30]。美国脊髓损伤模式系统的研究报告，脊髓损伤后5年内发生骨折的人数为14%，10年内增加到28%，15年后增加到39%[31]。Hammond等对364例脊髓损伤慢性期患者进行DEXA检测，报告骨质疏松症的患病率为34.9%；伤后病程超过1年患者发生骨质疏松的比例是病程小于1年患者的3倍[32]。

Oleson等对低维生素D水平、继发性甲状旁腺功能亢进和异位骨化之间的关系进行研究，发现甲状旁腺功能亢进和维生素D缺乏(＜20 ng/m L)之间存在关联，甲状旁腺功能亢进和异位骨化之间也存在关联[33]。尽管该研究未能证实异位骨化和低维生素D水平之间的直接相关性，但至少低维生素D导致的甲状旁腺功能亢进可以增加异位骨化的风险。因此建议对低维生素D和PTH升高的患者，在开始补充维生素D治疗的同时也应该进行异位骨化的筛查。在脊髓损伤患者中及早开始针对低维生素D水平的治疗，使其恢复至正常水平，可能会预防异位骨化的发生。

3 脊髓损伤后合理的营养支持

一项对脊髓损伤中心的调查显示，针对患者营养不良进行的医疗护理非常有限，这表明脊髓损伤后的营养不良仍会被持续低估，无法提供适当的治疗[34]。欧洲一项调查显示，绝大多数医务人员均表示需要参与脊髓损伤患者的营养管理。因此，应该考虑对医务人员进行适当的培训，并开发针对脊髓损伤患者特定的膳食供应方案[35]。对脊髓损伤住院患者膳食供应的研究表明，48%患者每日进食三餐，26%患者口服营养补充剂，34%患者补充维生素/矿物质，35%患者需要辅助进食。通过调查，研究人员建议医院的膳食系统应该为脊髓损伤患者提供个体化的膳食，以使患者的营养摄入均衡，既避免营养不良，也减少营养过剩的发生[36]。Bauman等对脊髓损伤患者进行维生素D补充治疗，发现每日补充维生素D 2000 IU，持续3个月，可以将患者的25-羟维生素D提升至正常范围，且PTH和N端肽水平显著降低[37]。

综上所述，脊髓损伤患者可能存在多种营养代谢异常。而良好的营养代谢状态可以减少心血管疾病和骨质疏松症等并发症的发生，并缩短住院时间，减少经济负担，提高生活质量。因此，建议脊髓损伤中心应该确保常规对患者进行营养代谢咨询和筛查，提供专门针对脊髓损伤患者的营养配餐，并且尽可能建立营养支持团队，对存在营养代谢异常的患者给予适当的干预。

[1]Li J,Liu G,Zheng Y,et al.The epidem iological survey of acute traumatic spinal cord injury(ATSCI)of 2002 in Beijing municipality[J]. SpinalCord,2011,49(7):777-782.

[2]Wyndaele M,Wyndaele JJ.Incidence,prevalence and epidemiology of spinal cord injury:what learns aworldw ide literature survey?[J].Spinal Cord,2006,44(9):523-529.

[3]Buchholz AC,Pencharz PB.Energy expenditure in chronic spinal cord injury[J].CurrOpin Clin NutrM etab Care,2004,7(6):635-639.

[4]Wong S,Derry F,Jamous A,etal.Isundernutrition risk associated w ith an adverse clinicaloutcome in spinal cord-injured patients admitted to a spinal centre?[J].Eur JClin Nutr,2014,68(1):125-130.

[5]Wong S,Derry F,JamousA,etal.Theprevalence ofmalnutrition in spinal cord injuries patients:a UK multicentre study[J].Br JNutr,2012, 108(5):918-923.

[6]Wong S,Derry F,Jamous A,et al.Validation of the spinal nutrition screening tool(SNST)in patientsw ith spinal cord injuries(SCI):resultfrom amulticentrestudy[J].Eur JClin Nutr,2012,66(3):382-387.

[7]Wong S,Graham A,Hirani SP,et al.Validation of the Screening Tool for the Assessmentof Malnutrition in Paediatrics(STAMP)in patients w ith spinal cord injuries(SCIs)[J].SpinalCord,2013,51(5):424-429.

[8]Gupta N,White KT,Sandford PR.Bodymass index in spinal cord injury－a retrospective study[J].SpinalCord,2006,44(2):92-94.

[9]Wong S,Graham A,HariniSP,etal.Profile and prevalence ofmalnutrition in children w ith spinal cord injuries－assessmentof the Screening Tool for AssessmentofMalnutrition in Paediatrics(STAMP)[J].Spinal Cord,2012,50(1):67-71.

[10]Laughton GE,Buchholz AC,Martin Ginis KA,et al.Lowering body mass index cutoffs better identifies obese persons w ith spinal cord injury[J].SpinalCord,2009,47(10):757-762.

[11]Yarar-Fisher C,Chen Y,Jackson AB,etal.Bodymass index underestimates adiposity in women w ith spinal cord injury[J].Obesity(Silver Spring),2013,21(6):1223-1225.

[12]Liang H,Chen D,Wang Y,etal.Different risk factor patterns formetabolic syndrome inmenw ith spinal cord injury comparedw ith able-bodied men despite similar prevalence rates[J].Arch Phys Med Rehabil, 2007,88(9):1198-1204.

[13]Ravensbergen HR,Lear SA,Claydon VE.Waist circum ference is the best index for obesity-related cardiovascular disease risk in individuals w ith spinal cord injury[J].JNeurotrauma,2014,31(3):292-300.

[14]M cDonald CM,Abresch-MeyerAL,Nelson MD,etal.Bodymass index and body compositionmeasures by dual x-ray absorptiometry in patients aged 10 to 21 years w ith spinal cord injury[J].J Spinal Cord M ed,2007,30(Suppl1):S97-S104.

[15]Pellicane AJ,M illis SR,Zimmerman SE,etal.Calorie and protein intake in acute rehabilitation inpatientsw ith traumatic spinal cord injury versus other diagnoses[J].Top Spinal Cord Inj Rehabil,2013,19(3): 229-235.

[16]Sabour H,Javidan AN,Vafa MR,et al.Calorie andmacronutrients intake in peoplew ith spinal cord injuries:An analysis by sex and injury related variables[J].Nutrition,2012,28(2):143-147.

[17]Bauman WA,Adkins RH,Spungen AM,et al.The effect of residual neurological deficit on oral glucose tolerance in persons w ith chronic spinal cord injury[J].Spinal Cord,1999,37(11):765-771.

[18]Bluvshtein V,Korczyn AD,Pinhas I,et al.Insulin resistance in tetraplegia but not in mid-thoracic paraplegia:is themid-thoracic spinal cord involved in glucose regulation?[J].Spinal Cord,2011,49(5): 648-652.

[19]Karlsson AK.Insulin resistance and sympathetic function in high spinal cord injury[J].SpinalCord,1999,37(7):494-500.

[20]Bauman WA,Spungen AM,Zhong YG,et al.Depressed serum high density lipoprotein cholesterol levels in veterans w ith spinal cord injury[J].Paraplegia,1992,30(10):697-703.

[21]Bauman WA,Adkins RH,Spungen AM,et al.The effect of residual neurological deficit on serum lipoproteins in individuals w ith chronic spinal cord injury[J].SpinalCord,1998,36(1):13-17.

[22]de Groot S,Dallmeijer AJ,Post MW,et al.The longitudinal relationship between lipid profile and physical capacity in persons w ith a recentspinal cord injury[J].SpinalCord,2008,46(5):344-351.

[23]Frankenfield D.Energy expenditure and protein requirements after traumatic injury[J].NutrClin Pract,2006,21(5):430-437.

[24]Finnie AK,Buchholz AC,M artin Ginis KA,et al.Current coronary heart disease risk assessment toolsmay underestimate risk in community-dwelling persons w ith chronic spinal cord injury[J].Spinal Cord, 2008,46(9):608-615.

[25]SnijderMB,van Dam RM,Visser M,etal.Adiposity in relation to vitam in D status and parathyroid hormone levels:a population-based study in oldermen and women[J].JClin EndocrinolMetab,2005,90 (7):4119-4123.

[26]Wong S,Graham A,Green D,etal.Nutritional supplement usage in patients admitted to a spinal cord injury center[J].JSpinal Cord Med, 2013,36(6):645-651.

[27]Hummel K,Craven BC,Giangregorio L.Serum 25(OH)D,PTH and correlates of suboptimal 25(OH)D levels in persons w ith chronic spinal cord injury[J].SpinalCord,2012,50(11):812-816.

[28]GasparAP,Brandão CM,Lazaretti-Castro M.Bonemassand hormone analysis in spinal cord injury patients:evidences for a gonadalaxis disruption[J].JClin EndocrinolMetab,2014,99(12):4649-4655.

[29]Bauman WA,Cardozo CP.Osteoporosis in individuals w ith spinal cord injury[J].PMR,2015,7(2):188-201.

[30]Sabour H,Norouzi Javidan A,Latifi S,et al.Bone biomarkers in patients w ith chronic traumatic spinal cord injury[J].Spine J,2014,14 (7):1132-1138.

[31]Dionyssiotis Y.Spinal cord injury-related bone impairment and fractures：an update on epidemiology and physiopathological mechanisms[J].JMuseuloskeletNeuronal Interact,2011,11(3):257-265.

[32]Hammond ER,M etcalf HM,M cDonald JW,et al.Bonemass in individualsw ith chronic spinal cord injury:associationsw ith activity-based therapy,neurologic and functional status,a retrospective study[J].A rch PhysMed Rehabil,2014,95(12):2342-2349.

[33]Oleson CV,Seidel BJ,Zhan T.Association of vitamin D deficiency, secondary hyperparathyroidism,and heterotopic ossification in spinal cord injury[J].JRehabilResDev,2013,50(9):1177-1186.

[34]Wong S,Derry F,Grimble G,etal.How do spinal cord injury centres managemalnutrition?A cross-sectionalsurvey of 12 regional centres in theUnited Kingdom and Ireland[J].SpinalCord,2012,50(2):132-135.

[35]Wong S,van M iddendorp J,BelciM,et al.Know ledge,attitudes and practices ofmedical staff towards obesitymanagement in patientsw ith spinal cord injuries:an international survey of four western European countries[J].SpinalCord,2015,53(1):24-31.

[36]Wong S,Graham A,Green D,etal.Meal provision in a UK National Spinal Injury Centre:a qualitative audit of service users and stakeholders[J].SpinalCord,2012,50(10):772-777.

[37]Bauman WA,Emmons RR,Cirnigliaro CM,etal.An effective oral vitamin D replacement therapy in persons w ith spinal cord injury[J].J SpinalCord Med,2011,34(5):455-460.

Advance in Nutrition M etabolism of Patientsw ith SpinalCord Injury(review)

HU Zhi-wei,CHENYa-ping
Departmentof Rehabilitation,Beijing Tongren Hospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing 100730,China

Spinal cord injury(SCI)isa common traumatic disease.SCIcausesnutritionalandmetabolic abnormalities includingmalnutrition and overnutrition.This article reviewed nutritional metabolism assessments,the changes and reasons after SCI.Spinal Nutrition Screening Tool(SNST)and Malnutrition Universal Screening Tool(MUST)are commonly used to evaluatemalnutrition in adult.Screening Tool for theAssessmentofMalnutrition in Paediatrics(STAMP)is used to evaluatemalnutrition in child.Bodymass index,waistcircum ference and dual-energy X-ray are used to evaluate overnutrition.SCIcauses increasementof total caloric intake,disturbance of carbohydrate metabolism,disturbance of fatand proteinmetabolism,increasementofmetabolic syndrome incidence,high risk of coronary heart disease, and abnormal bonemetabolism.Individual diet program should be provided to SCIpatients for balanced nutrition.Periodic assessmentsare also necessary.

spinal cord injury;nutritionmetabolism;energy balance;assessment;review

10.3969/j.issn.1006-9771.2016.12.009

R651.2

A

1006-9771(2016)12-1408-04

2016-07-19

2016-09-25)

首都医科大学附属北京同仁医院康复医学科，北京市100730。作者简介：胡志伟(1986-)，女，河北唐山市人，博士，医师，主要研究方向：脊髓损伤康复、骨科康复。通讯作者：陈亚平。E-mail:yaping_chen0725@sina.com。